野生型の大腸菌はグルコースを含む培地中では、βガラクトシダーゼは誘導されないらしいです。何でですか?
また、DH5α株では誘導できるらしいのです。何でですか?お願い。教えて下さい!!

A 回答 (3件)

大腸菌は栄養源としてグルコースが必要で、グルコースがないとき代わりにラクトースを栄養源にしようとlacオペロンが働きます。


lacオペロンによる調節はラクトースがあるときに働くものと勘違いされている方もいらっしゃると思いますが、グルコースがなく、ラクトースがあるときに一番よく働きます。
グルコース濃度が下がると大腸菌内でcAMP濃度が上がり、cAMPに結合する遺伝子調節タンパクのCAP濃度が上がります。
一方ラクトース濃度が増えると、それに応じた遺伝子調節タンパクの濃度も増えます。
これらの遺伝子調節タンパクが力を合わせた時、lacオペロンが働くのです。
どちらか一方しかないときも発現は起きますが活性は弱いものとなります。

活性の強弱は転写頻度に依存します。
遺伝子調節タンパクが協同して転写因子やポリメラ-ゼが集まりやすくなり、結果発現が上昇します。
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野生株でガラクトシダーゼが誘導されないのは、


有名なLacオペロンがかかるからです。
これをグルコースリプレッション
(カタボライトリプレッション)といいます。
参考になるURLを下に示します。
学生のレポートの様ですが内容はあっています。

http://www.educ.ls.toyaku.ac.jp/%7Es987051/kouso …

参考URLは少々難しいかもしれませんがかなり詳しいです。

参考URL:http://www.obihiro.ac.jp/%7Erhythms/LifeRh/01/AL …
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以下のサイトが参考になります。


(遺伝子操作でよく利用される大腸菌(K-12由来株)の遺伝子型 )
============================================
DH5
α F-,supE44, φ80d lacZΔM15,Δ(lacZYA-argF)U169, deoR, hsdR17(rK- mK+), phoA, recA1, endA1, gyrA96, λ-, thi-1, relA1
----------------------------------------------
lacZ β-ガラクトシダーゼ欠損
lacZΔM15は、β-ガラクトシダーゼのC末端フラグメント(ω-fragment)をコードしているが、そのままでは活性がなく、種々ベクターにコードされるlacα-fragmentの共存下でβ-ガラクトシダーゼ活性が回復し、X-Galでのカラーセレクションが可能となる
==============================================
グルコース倍地での誘導されない理由は判りません。
ご参考まで。

参考URL:http://bio.takara.co.jp/catalog/catalog_d.asp?C_ …
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