タイトルのとおりです。全然解らないのでどうぞ教えてください。

人の大人がなにか新しいことを(脳内に全くシナプス結合が存在しないことを)学習する場合に、取るべき(orよさそうな)栄養素を教えてください。推論でもありがたいです。

その栄養素をとればばっちりだー、とかそこまではもちろん考えてませんが、最善を尽くすという意味で、生物学的・医学的・栄養学的な話をお聞かせいただければ幸いです。経験談でもありがたいです。なんでも情報は歓迎です。

全然わからないので、どうぞよろしくお願いします。

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A 回答 (2件)

微量金属の影響といわれても.範囲が広すぎて私の知識では.説明できません。



一般的には.必須栄養素が不足状態にある時.なんだかの理由で必須栄養素の需要が増加したときに.不足障害として.脳の成長が遅れます。
必須栄養素といっても.過剰は.神経成長を阻害します。有名なものとして.マンガンがあります。神経細胞内にはマンガンを骨格に持つ酵素が有ります。ところが.天然界にはマンガンはほとんど有りません。だから.脳血管では.マンガンを濃縮吸収するための専用のチャンネル(水路)があります。が.このことは.微量のマンガンであっても中毒を生じることを意味します。又.マンガンは.血清に溶けているから吸収されるわけで.瞬間的に(脳が必要とする量に比べて)大量のマンガンを取ったとき.急激に脳内濃度が上昇し.排出機能がほとんど有りませんから.いつまでも脳内に残り障害の原因となります。つまり.血中濃度を測定しても.平均値を取ることになる後で分析しても.検出が困難で.原因の発見が難しいのです。
又.神経伝達物質の生合成が阻害されたときに.シナプスの成長が遅れます。シナプスの成長は.神経内部での神経管(neural tube)の成長ですから.神経管を調べると分かるかもしれません。

たとえば.シナプス運動が遅く.脳神経伝達に障害がある場合に.ビタミンB系統やE剤が投与されます(神経内科の本を適当に読んでみて下さい)。これは.完全に(脳の)栄養失調で.血管の流れを良くし.脳細胞に栄養をいき渡させるe剤.脳細胞の代謝は乳幼児を除くと糖代謝だけですから.糖代謝の補酵素としての葉酸を含めたB剤です。
手持ちの資料では.色々な薬剤名が書いてあるのですが.特定の酵素を阻害する製剤と特定の酵素の働きを促進させる製剤.酵素そのものの製剤等が使われています。ところが.日本語の範囲では.どの代謝系に作用するのかということがはっきりとは記載されていません。たまたま.でたらめにネズ公に与えたらば.回復したからなんて.調子の研究が昔からの製剤の研究ですから.生化学の分野から見れば.理論もへったくりもない場当たり的な内容で.信頼性が低いのです。
というのは.たとえば.体内で特定の物質が多くなったときに.その物質のせいごうせいが阻害され.ある一定以上増えないように制御されるのが普通です(恒常性)。この恒常性を破壊するのかせ.上記製剤であり.破壊された結果どうなるのか.分からないのです。単に.特定の物質が作れないのであれば.原料としての栄養素を大量に与えれば.回復しますし.酵素を阻害する物質が有るならば.これを除くのが普通の考え方です(一部の労働衛生の分野で.阻害が受けても正常であるとする内容が有ります。生体にとって体内のせいごうせい経路が正常に動作していないのであれば.有害な状態となります)。有害物を除けば良いわけですが.有害物があっても有害清華でないようにすることが医療であると考えている人がいます。

一般論として.
必須栄養素以外の微量金属(有名なものでは.鉛・水銀・砒素等)はシナプスの成長の阻害となりうる。
必須栄養素といえども.生体が化学種(一例として.炭素と金属が結合している有機金属等)によっては.酵素が利用できず害毒にしかならない。
「促進する」と報告された物質の中には.単なる栄養失調の場合の栄養補給と勘違いしている物質がある。原則として.栄養素のみが促進する効果を持つ。
特定の酵素を阻害した場合や特定の酵素活性を上昇した場合は.体内の恒常性が破壊された状態であり.病的な状態となる。
でしょうか。

神経芽細胞(neuroblast)については.ご自分で調べたほうが早いでしょう。
米国医学図書館のアドレスをお知らせします。使い方は.南山堂で書籍を販売しています。又.日本国内のどこかのサイトで使い方を説明しています。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/

英語の辞書や日本語の辞書は.過去に答えていますので.すいませんが過去の内容を見て下さい。

医学関係書籍として.
中外医学社.朝倉書店.南山堂・医歯薬出版
をあげましょう。(各社該当サイトを見つけて.それらしき本を見つけ.又は.近所の代理店名をしらべ.でかけ.現物を見れば分かるでしょう)。

古い本で.微量金属代謝という本がどこかで販売されていたはずですが.現在の状況は知りません。
神経については.現代の神経科学というシリーズが以前販売されていましたが.現在はどうなっているのでしょうか。
私の知識なんて.20年以上前の内容が主体であり.現代にあわないのが.現状です。特に.生化学の分野においては.2年も関係しないでいたら.時代遅れもはなはなしい内容となってしまいます。
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脳の発達時期の話と.脳障害の話2つ考えられますが.


「特に何が良いということは有りません。栄養の偏りが発生しないようにすることだけは注意して下さい」
と.小児や老人性痴呆症の場合に.指摘されました。
したがって.一般的な変色の発生として答えます。

農村の場合や高齢者の場合に.食事が炭水化物にのみ偏り.蛋白質が異常に不足している(75gの蛋白質を食べるには.肉類が大体生肉で400g程度必要となり.よほど注意していないと蛋白質が不足しがち)ばあいがあります。
したがって.蛋白質を食べさせることが必要でしょうか。
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この回答へのお礼

回答ありがとうございます。蛋白質は必須な感じしますね。確かに。あと、それとともに、必須微量元素に関する情報も欲しいです。

神経芽細胞がニューっと伸びてって接続先を探すかのごとき動作をする映像ってありますよね。その活動に関する、研究ってざくざくありそうなきがするんですが、そういう情報もお待ちします。抑制物質なり、促進物質なりを教えてくださるだけでも、嬉しいです。

お礼日時:2001/08/02 08:37

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Qシナプスについて

シナプスについて教えて下さい。
シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?
あんまりシナプス伝導というのを聞いたことがありません。
ご存知の方どうぞよろしくお願いします!

Aベストアンサー

 
>シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?

「シナプス伝導」というものは、基本的にありません。脳の神経細胞の話にしますと、脳の神経細胞は、長い軸を持ち、また、無数の細い神経繊維を四方八方に広げています。

この細い神経繊維は、他の神経細胞の細胞膜に付着し、神経繊維と神経細胞が接続されます。しかし、この接続は、ぴったりしたものではなく、あいだに、「隙間」があります。神経繊維の先端は、平たくなっており、この部分と神経細胞の接合表面のあいだで、「シナプス間隙」と呼ばれる隙間があるのです。

普通、神経細胞のなかを電気は、イオンの移動を通じて流れますが、有髄線維と呼ばれる、絶縁体の鞘を持った神経繊維の場合、途中にある、不規則なくびれ部分で、「跳躍伝導」という、インパルス放出が行われ、これは「電子移動」であるので、非常に高速で、また、電子の移動である以上、「伝導」と言います。

しかし、シナプス間隙を電気が流れるのは、こういう電子の伝導によってではなく、生化学物質の移動によって、イオン濃度が変化することで、シナプス間隙のあいだを電気信号が通過します。参考URLでは、サリンに関係する、神経伝達物質アセチルコリンが紹介されていますが、神経伝達物質は、これ以外にも色々と種類があります。

例えば、精神病と明らかに関係があるとされる、ドーパミン回路と呼ばれる神経回路は、ドーパミンと呼ばれる神経伝達物質で、信号が伝達されるようになっており、このドーパミンの供給が過剰であると、信号が過剰に伝達され、余計な情報が脳に大量に混じって来るため、妄想や幻覚が出現するとされます。

ドーパミンに似た構造を持つのが、幻覚剤LSD25などで、幻覚剤の大量投与は、急性精神分裂病という、人工的な分裂病様態を引き起こします。

逆に、ドーパミン回路で、ドーパミンの放出を押さえる薬物があり、このような薬物は、メイジャー・トランキライザーの名で呼ばれます。精神病の治療に、このような薬物が使われています。

以上の説明のように、シナプス間隙の電気信号伝播は、化学物質の移動による、イオンの移動であり、従って、電子伝導でないので、「シナプス伝達」と呼ばれ、「シナプス伝導」とは呼ばないのです。

>地下鉄サリン事件とシナプス
>http://www.pri.kyoto-u.ac.jp/brain/brain/15/index-15.html

シナプスの構造などについては、以下のページを参照してください:

>シナプス
>http://www03.u-page.so-net.ne.jp/jc4/yosaki/m_physiology/m_phy03.html

以下のページは写真や図が色々とあります。神経細胞についてのページです:

>ニューロンと情報処理
>http://www1.sphere.ne.jp/tmin/annai/neuron.html
 

参考URL:http://www03.u-page.so-net.ne.jp/jc4/yosaki/m_physiology/m_phy03.html,http://www1.sphere.ne.jp/tmin/annai/neuron.html

 
>シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?

「シナプス伝導」というものは、基本的にありません。脳の神経細胞の話にしますと、脳の神経細胞は、長い軸を持ち、また、無数の細い神経繊維を四方八方に広げています。

この細い神経繊維は、他の神経細胞の細胞膜に付着し、神経繊維と神経細胞が接続されます。しかし、この接続は、ぴったりしたものではなく、あいだに、「隙間」があります。神経繊維の先端は、平たくなっており、この部分と神経細胞の接合表面のあいだで、「シナプス間隙...続きを読む

Qシナプスの伝達の時間について

シナプスの勉強しているとき電気的と化学的のの2つあるということをはじめて知りました。そこで疑問に思ったんですけど、シナプスで電気的と化学的での伝達の時間はどのように違うんですか?電気的と化学的での時間の速さはどのくらい違うんでしょうか?教えてください。

Aベストアンサー

 少し用語の意味を混同しておられるようですが・・・。(以下、xmcyr6bhさんが高校生であるものとして)

 神経系ではニューロンっていう単位(あの細長いやつ)がいっぱい連なってできてますヨネ?で、刺激がニューロンを次々と伝わるとき、必然的に伝わり方は2つできちゃうんですヨ。

(1)1本のニューロン中を刺激が伝わるとき
(2)あるニューロンから、次のニューロンに刺激をパスするとき

(1)は電気的で、(2)が化学物質です。で、普通『伝導』という言葉と、『伝達』という言葉は区別して使います。(1)が『伝導』で(2)が『伝達』です。

 ですから、ある刺激がニューロンを次々と伝わるとき、必然的に伝導も伝達も行われるわけですが、刺激がニューロン間を通るときは、わざわざ化学物質をパスしなくちゃいけないので、少し遅くなっちゃうんですネ。
(たぶん後々、伝導と伝達の方向性とかについても習いますヨ。ニューロンには、頭としっぽがあることを図説などで確認しておいてくだサイ。)

Qシナプスを作る場所って?

恒常性を勉強しています。交感神経と副交感神経のシナプスについて質問させていただきます。

交感神経のシナプスは「器官に達する途中で神経節に入り、そこでシナプスをつくる」。
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とあります。

そこで質問なのですが、シナプスを作る場所の違いによって何が異なるのでしょうか。シナプスを神経節に入ってそこで作るのと器官の直前でつくる、というその違いはなになのでしょうか。どなたかご存知の方、教えていただけると幸いです。

Aベストアンサー

場所が違うということは本質的な交感神経副交感神経の違いには影響していないのではないだろうと思います。

むしろ違うのは発生学的に異なる発生をしたから、という理由ではないですか?

交感神経の発生では、まず神経堤細胞が脊髄の両側に沿って移動し、そこに交感神経幹を作ります。
これがいわゆる神経節です。
で、たいていはここから直接、器官にいくニューロンが起こるわけです。
(しかし腹腔神経節、上下の腸間膜神経節という3つは器官と交感神経幹に介在する神経節として存在します)
そうして交感神経幹ができた後に白交通枝ができて脊髄と連絡するわけです。


副交感神経系の発生では、中枢神経系(のうちの脳幹および仙髄部の脊髄)から節前線維がまず発生します。(交感神経系とはここがまず違うわけです)
これが器官に枝を伸ばしてできます。
(節後ニューロンは器官の神経叢に起こる)


なぜそのような発生をするのか、ですが、
これは分子発生生物学の分野で、わかりません。

Qシナプス、活動電位に関して

こんにちは。
2つほど質問があります!
よろしくお願いします。

○シナプスは、軸索と軸索との間に形成されるのですか??
また、それはどこで起こるのでしょうか?
一般的にはシナプスは、軸索と樹状突起の間に形成されますよね。

○受容器に加えられる刺激の頻度が増加すると、活動電位の大きさは増大しないのですか?何が起こるのでしょう?

以上2点、よろしくお願いします。

Aベストアンサー

〉一般的に軸索と樹状突起の間に形成されますよね。
その認識で正しいと思います。以下のサイトがわかりやすいと思います。神経でのシナプス伝達は常に一つの神経細胞の軸索から接続先神経細胞の樹状突起に行われます。同一神経細胞の軸索内における活動電位の伝達はKとNaのイオン流によって行われます。
http://bunseiri.hp.infoseek.co.jp/Sinkeihp.htm

また受容器に加えられる刺激の頻度が増加した際の活動電位についてですが、基本的に活動電位の大きさは細胞膜上に発現しているチャネルによってその程度を決定されているので高頻度刺激によってその大きさが変化するといったことはないと思います。
しかし、現在海馬における長期記憶に高頻度刺激が関っているとされています。活動電位の大きさが増大しているかどうかはわかりませんが、同様の刺激を受けた際に脱分極が起こりやすくなることがわかっているようです。
http://homepage3.nifty.com/mw-web/brain/mol/mol2-4.html

Qシナプスの可塑性について

生理学、医学についてお詳しい方、教えてください。
シナプスの可塑性とは、シナプス前ニューロンを繰り返し刺激して、その神経終末が高頻度で興奮するようにすると、その後にシナプス伝達の効率が上昇し、シナプス伝達の効率が上昇し、シナプス後ニューロンに起こるEPSPの振れ幅が長時間増大する現象として説明されているかと思います。

ここで、教えていただきたいんですが、どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?
そして、なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?

すいませんが、教えてください。
よろしくお願い致します。

Aベストアンサー

これについては、簡潔にご説明する自信がありませんので、詳しいサイトを 下記に貼らせて頂きます。

「どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?」 については、まず 下記引用1 (特に 5段落目) をご覧頂くと、良いように思います。

「なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?」 については、EPSPが高頻度に生じることによる加重の結果 なのではないでしょうか (下記引用2 〔「長期増強のメカニズム」〕、引用3)。もし、ご質問の題意を取り違えておりましたら、ごめんなさい。m(_ _)m

1) LTPの基礎知識 (“海馬”を究める)
http://gaya.jp/research/LTP.htm

2) 長期増強 (Wikipedia)
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E5%A2%97%E5%BC%B7#.E9.95.B7.E6.9C.9F.E5.A2.97.E5.BC.B7.E3.81.AE.E3.83.A1.E3.82.AB.E3.83.8B.E3.82.BA.E3.83.A0

3) シナプス後電位の時間的・空間的加重 (中枢神経系の機能総論 用語集)
http://shutoku.fc2web.com/special_subjects/3rd_grade/D7/lecture/general_remarks_of_CNS_function.html

今回引用のサイトは、全てよそさまのサイトです。ありがとうございます。m(_ _)m

これについては、簡潔にご説明する自信がありませんので、詳しいサイトを 下記に貼らせて頂きます。

「どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?」 については、まず 下記引用1 (特に 5段落目) をご覧頂くと、良いように思います。

「なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?」 については、EPSPが高頻度に生じることによる加重の結果 なのではないでしょうか (下記引用2 〔「長期増強のメカニズム」〕、引用3)。もし、ご質問の題意を取り違えておりましたら、ご...続きを読む

Qシナプスの活性

交感神経系のシナプスが活性された時、興奮性シナプス電位を生じさせようとするのに対し、何故 ターゲットとなる臓器では抑制性シナプス電位を生じさせる場合があるのでしょうか。

Aベストアンサー

抑制しなければどうなるか、つまりそれが覚せい剤を用いたときの症状です。一応、セロトニンは再吸収されて程よい伝達になっています。ただし、欝の人はこの伝達が弱いのでセロトニン再吸収阻害薬を服用していたりします。また、旬のイチジクを食べてセロトニンを補給します。とはいえこれらの効果はあくまで伝達を「ノーマル」にするためのもので、非常に機嫌の良い人がセロトニン再吸収阻害薬(SSRI)を服用して「普通になった」つまり比較すると「落ち込んだ」という現象も報告されています。要するに気分の高揚具合を程よくするため、デしょう

Qシナプスにおける可塑性における学習

シナプスにおける可塑性における学習という事は、
多く必要な時にはシナプスが増えたり、逆の場合は減ったりして、神経伝達に誤差が生じたりする事を言うのでしょうか?
学習というのはどういう事なのでしょうか?
無視してシナプスの可塑性で考えてもいいのでしょうか?
よろしくお願いします

Aベストアンサー

MiJunさんの紹介のURLは古くてリンク切れの物もありますので,下記URLが参考になりますでしょうか。簡単にいえる代物ではなさそうですが…

◎シナプス可塑性と学習の関係の現状が載っています。
http://ethol.zool.kyoto-u.ac.jp/coe/event/lab_sinkeiseibutu.html
◎長期増強(long-term potentiation)はシナプス可塑性が原因
http://www5.airnet.ne.jp/gaya/no5.htm
◎発達脳におけるシナプス可塑性と成熟脳におけるシナプス可塑性
http://web.kanazawa-u.ac.jp/~med05/kenkyu.html

参考URL:http://web.kanazawa-u.ac.jp/~med05/kenkyu.html

Qシナプス伝達について

シナプス伝達といった情報連絡の仕組みはなぜ必要なんですか?また、活動電位とシナプス電位の違いについて教えて下さい。

Aベストアンサー

なぜ必要か、という質問の意図が良く理解できないのですが、2つの神経細胞の間で情報を受け渡すためにシナプスが存在します。ここから先はかなり専門的なのでどの程度のレベルで書けばよいかかなり迷うところですが、シナプス電位は各々のシナプスで異なっており、また細胞の種類間でも異なっております。また、興奮性、抑制性、それらを調節するモデュレーターと呼ばれるものもあり、一言で言えば、情報の受け渡しに非常な多様性を持たせていると考えればよいでしょうか。

活動電位はいわゆる全か無の法則に従い、細胞体で発生すると同じ大きさで神経終末まで伝わるものです。そこで伝達物質が放出されると次の細胞に発生する電位が、シナプス電位です。このシナプス電位が十分に大きく、細胞の閾値を超えるとそこでも活動電位が発生します。

これ以上詳しくお知りになりたければ、生理学の教科書を読まれるか、もうすこし、具体的な質問をなさってください。

Qシナプスと脳細胞

シナプスは幼少期にもっとも発達し、6才くらいでほとんどできあがるとききました。そしてその一度できたシナプスはなくなることはないともききましたが、
20歳をすぎると脳細胞が毎日死滅していくそうなのですが、その脳細胞とシナプスは別物なのでしょうか?
シナプスはへることはないのでしょうか?

http://park7.wakwak.com/~takuto/main/text/shinapusu.html

Aベストアンサー

★科学好きな一般人です。
・神経細胞と神経細胞を『神経伝達物質』でやり取りしているのが『シナプス』です。
・回答者 No.1 さんでいう所の『インターフェイス』の役割ですよ。
・『神経伝達物質』は、『神経細胞A』よりでた物質が『神経細胞B』の受容体で信号を
 キャッチして情報を伝えていきます。
・よって、たくさんの神経細胞があっても『シナプス』で結ばれていなければ意味がなく
 『馬鹿』って事になるのです。
・学校でいろいろと学びますが、学ぶことで『シナプス』は形成され反復すればするほど
 『シナプス』の信号のやり取りが増大して一生切れなくなりますが、1度しか覚えたことが
 ないような事柄は忘れますよね。
・ずっと忘れず続けると『シナプス』も信号を出さなくなり無くなってしまうのです。
・また『20歳をすぎると脳細胞が毎日死滅』します。確かにすごい量が死滅するようです。
→1日に 10 万の神経細胞が死滅すると聞いています。
・でもご安心下さい。毎日、私たちは何かしら『脳』を使っていますし『神経細胞』の数も
 膨大ですので、そう簡単には死滅しません。
・でも、『ぼ~』って生きているとなんと 35 歳にはすべて死滅してしまう量です。
・よって、若年性の痴呆症は 30代の前半から来るとの事です。気お付けましょう。
・以上。『神経細胞』と『シナプス=信号物質』は別物です。

参考URL:http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E4%BC%9D%E9%81%94%E7%89%A9%E8%B3%AA

★科学好きな一般人です。
・神経細胞と神経細胞を『神経伝達物質』でやり取りしているのが『シナプス』です。
・回答者 No.1 さんでいう所の『インターフェイス』の役割ですよ。
・『神経伝達物質』は、『神経細胞A』よりでた物質が『神経細胞B』の受容体で信号を
 キャッチして情報を伝えていきます。
・よって、たくさんの神経細胞があっても『シナプス』で結ばれていなければ意味がなく
 『馬鹿』って事になるのです。
・学校でいろいろと学びますが、学ぶことで『シナプス』は形成され反復すればす...続きを読む

QGAVA受容によるシナプス後膜に過分極が起る条件

こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=4.0mM 、 細胞内濃度=80.0mM
Clイオン:細胞外濃度=100.0mM 、 細胞内濃度=【 A 】mM

GABA受容によってシナプス後膜に過分極が起こるためには【 A 】に示す細胞内Clイオン濃度はどのような範囲になるべきか、【 A 】≧20.0mMという記載方法を参考に【 A 】を求めよ。

【解】 Ex=RT/ zF ln【x】out/【x】in を用いる。
Clイオンが流入した時に過分極となる条件は【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】であると考えられる。Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると、この条件は
【Kイオン】out/【Kイオン】in≧【Clイオン】こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=4.0mM 、 細胞内濃度=80.0mM
Clイオン:細胞外濃度=100.0mM 、 細胞内濃度=【 A 】mM

GABA受容によってシナプス後膜に過分極が起こるためには【 A 】に示す細胞内Clイオン濃度はどのような範囲になるべきか、【 A 】≧20.0mMという記載方法を参考に【 A 】を求めよ。

【解】 Ex=RT/ zF ln【x】out/【x】in を用いる。
Clイオンが流入した時に過分極となる条件は【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】であると考えられる。Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると、この条件は
【Kイオン】out/【Kイオン】in≧【Clイオン】in/【Clイオン】outとなる・・・質問部分

つまり
【Clイオン】in≦【Kイオン】out【Clイオン】out/【Kイオン】in=4.0×100.0/80.0=5.0
となるので
【 A 】≦5.0mM
_________________________________________

この質問部分(等号以右について)ですが、なぜ
≧【Clイオン】out/【Clイオン】in ではなく ≧【Clイオン】in/【Clイオン】out なのですか?

解りにくい文面で申し訳ありませんが、よろしくお願いします。
あと、この等式が成り立つ状態の意味も理解できていません、解りやすく解説いただけると本当にありがたいです。
よろしくお願い申し上げます。

こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=...続きを読む

Aベストアンサー

> ≧【Clイオン】out/【Clイオン】in ではなく ≧【Clイオン】in/【Clイオン】out なのですか?

「Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると」とありますので、
対数計算のルール、

-ln a/b

 =-(ln a-ln b)

 =ln b - ln a

 =ln b/a

となるので、分母分子がひっくり返るわけです。


>この等式が成り立つ状態の意味

とは

>【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】

のことでしょうか。

補足お願いしたいのですが、この問題の前にもう少し説明や問題がなかったでしょうか?
過分極・脱分極のことを考えるには、静止膜電位を知る必要があると思うんですが…
NaイオンやClイオンの透過係数は考えない…のであれば、
Kイオンの平衡電位=静止膜電位≧Clイオンの平衡電位 が過分極の条件とも言えなくもないかなと。

はっきり答えられなくてごめんなさい。


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