アポトーシス、老化による細胞分裂寿命、プログラムされた死、が一緒に説明されているのをよく見るのですが、私にはどうしてもこれらは違うもののように感じます。何でもいいので教えてください。

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A 回答 (5件)

そもそもアポトーシスが最初に提唱されたのは、電子顕微鏡レベルでの観察で、核・染色体や細胞質の凝縮や細胞膜上の微細構造の消失に始まり、核や細胞そのものの分断化にまで至る細胞死を病理学的に定義したことから始まっています。


アポトーシス誘導の分子機構は原始的な生物から哺乳類まで保存されており、アポトーシスの研究はもっぱら線虫(c.elegans;受精卵から成虫になるまでに1,090個の細胞しか生み出されず、この中の131個の細胞に死が誘導される)を用いて行われていましたが、この線虫の体を構成する細胞の半数は神経系の細胞でした。そしてこの線虫の細胞死のメカニズムの研究から、「アポトーシス=プログラム細胞死」というような概念ができました。
しかし、哺乳類と線虫では大きな違いがありました。それは細胞死を直接誘導する細胞表層の受容体分子、いわゆる「死の受容体」が線虫には存在しないことでした。代表的なものには「Fas」が挙げられますが、線虫と比べると哺乳類では細胞数が遙かに多く、その機能等は複雑化し、その結果として自身を制御するために自ら死の受容体分子を作り出したと考えられています。
その主体となるものが免疫系の細胞です。
これにより哺乳類は、線虫のように最初から規定された時期に細胞死を誘導するだけではなく、恒常性の維持のために外部刺激で自らの細胞を死滅させる機構を持っています。

したがって、今現在の段階ではアポトーシスはプログラム細胞死と決して等しくはありません。

また、老化による細胞分裂寿命については、テロメアの短縮が直接的な因子でしょう。これはテロメアの短縮の最終段階を迎えた細胞において細胞死が誘導されることであるので、その途中の段階をはしょって書かれてしまうと、質問文にあるような説明になるのかも知れません。
老化に関わる細胞死は、プログラム細胞死の他に、上述のようなテロメアの短縮,活性酸素による8-ヒドロキシデオキシグアノシン(8-OHdG)形成,老化遺伝子産物p21,細胞をがんや変異から守るp53,そして老化の末に異常細胞となった細胞を自殺させるアポトーシスなどによって誘導されます。

あまり詳細については予備知識程度の勉強なのでご説明できませんが、望まれていた回答になっていなかったらすみません。
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この回答へのお礼

お礼が遅くなってしまってすみません。
回答ありがとうございます。大変参考になりました。線虫の話、大変感動しました!

テロメアの長さというのは「プログラムされている」死、と同じことですか??
それにしても、生き物ってすごいですよね。生きるために本当にいろいろな事をするのですね!!感動です!

お礼日時:2001/11/19 23:17

 まずDNAの補足を DNAには色々な情報が含まれています。

その情報は何らかの
 起因によって読みこまれ、細胞を構成する蛋白質を作成します。(RNAの話は
 ややこしくなるのでとりあえず置いといて)
 この場合全てのDNAの情報が読み取られるのではなく(もちろんそうでないも 
 のもありますが)、必要なDNAが読まれ、蛋白質が構成され細胞や生命活動の
 維持になります。これが一般的だと思います。

 さて、ご質問の事は特別な場合です。
 まずアポトーシスは、生命維持の為の防御機構だと思います。
 No.1の方がお話しの様に、細胞が修復不可能な場合や(老化を含む)、
 病的になった場合(例えばガン化)に、他の細胞維持の為に、
 この細胞を除去しなければなりません。
 そこで、この危険を察知して、DNA内にある細胞を壊す蛋白を作る情報が
 読まれ、その問題の細胞を自発的に壊します。
 http://www.jst.go.jp/pr/announce/19990908/

 老化による細胞分裂寿命は、植物細胞などは何回も培養しても増殖
 するが、人細胞を培養しているとある一定の回数を培養すると、増殖
 しなくなることが分かっています。
 これは、DNAにテロメアという繰り返し配列があるのですが、この部分が
 分裂する度に、テレフォンカードの度数みたいに減って行き、最後は、
 テロメアが少なくなって、DNAを読みこめず細胞分裂できなくなる機構です。
 色々な説がありますが、DNAが長い間分裂する事で、DNA自体が紫外線や
 修復されていますので、有る程度使用したものは、それ以上分裂できない様に
 なっているのかも知れません。

 よってプログラムされた死というのは、2つあって、DNA自体の配列に
 細胞が死ぬ命令があり、必要なときに読まれるのと、
 DNAの分裂回数を制御するリミッターがあると思います。
 http://www1.bio.titech.ac.jp/~fishikaw/Go-6.html

 もちろんテロメアが無くなって、細胞分裂出来ないものがあると、
 壊す作用のアポトーシスが働き壊れるというのも有ります。

 余談ですが、ガン化された細胞はテロメアが少ない事が分かっています。
 少ないのに何故無限分裂するのかはまだ余り分かっていないようです。
 推測ですが、ガン化したものはテロメアが効かないので、アポトーシスによる
 細胞死プログラムが有るのかもしれません。

参考URL:http://www1.bio.titech.ac.jp/~fishikaw/Go-7.html
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この回答へのお礼

回答ありがとうございます。お礼が遅くなってしまいすみません。
回答、URL共に大変参考になりました。

教えていただけましたらうれしいのですが、
ガン化された細胞にはテロメアがないのですか?
テロメレース活性が高いということは聞いた事があるのですが。

アポトーシスという行為はもともと遺伝情報の中に細胞死を引き起こすようなものがあるから、「プログラムされた死」と言う、という解釈で良いのでしょうか???

お礼日時:2001/11/19 23:03

うろ覚え系なのですが、


新陳代謝の際に細胞分裂が行われる時、
その細胞のDNAが完璧にコピーされるわけではなくて、
所々不足したままコピーされるのが老化、
そのDNAの端端にある決まった細胞配列が段々短くなると
細胞の再生能力が落ち、
やがて細胞の死を迎えるのがアポトーシス、
以上の過程をひっくるめてプログラムされた死
だったような記憶が・・・・・・。
誰かフォローしてくださーい!
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この回答へのお礼

アドバイスありがとうございます。
大変参考になりました。

お礼日時:2001/11/19 22:46

アポトーシスってプログラム細胞死のことでしたっけ?


詳しくはないですが、ようするに、人間は新陳代謝で細胞分裂が行われていて、
その分裂が止まるということは、新陳代謝が行われなくなるということで、
つまり「死」ということに結びつけられるのではないでしょうか。

質問の趣旨と違っていたらごめんなさい。
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この回答へのお礼

ありがとうございます。
お礼が遅くなってしまいすみません。

お礼日時:2001/11/19 22:45

アポトーシスは『細胞の自発的な死』といわれます。

自己の遺伝内容に問題を発見し修復不可能と判断されれば自発的に死に向かうプログラムが存在します。壊死とことなり、細胞内用が分解吸収され収束するので、周囲に影響を及ぼさない細胞の死です。アポトーシスを導く数々の遺伝子が同定されつつあるようです。
老化による細胞分裂寿命とは、本来同じように複製されている細胞がじつは増殖時にDNAが一部分だけ付け足され(?)て増殖しているということに起因します。ソレが規定数に達している細胞は自然増殖することが出来なくなります。最後の段階で寿命が来たらアポトーシスを起こして消滅するのです。プログラムされた死とはこういった現象をひっくるめて言うものです。
初め『細胞寿命』がみつかり、『プログラムされた死』がどうやらあるらしいとなり、最終的に『アポトーシス』という現象が発見されるにいたりました。

最近、専門から離れているので色んな部分があやふやでごめんなさい。専門家の方々に訂正してもらってください。調べなおす気力が…ありません(眠)。
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この回答へのお礼

お礼が遅くなってしまいすみません。

回答ありがとうございました。とても参考になりました。

お礼日時:2001/11/19 22:44

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ファジーは
1 境界が不明確であること。あいまいであること。柔軟性があること。また、そのさま。「―な考え方」
2 人間の認識のあいまいな部分をコンピューターで処理する技術

ファージ は細菌に感染するウイルスの総称。正式にはバクテリオファージと呼ばれる。


オートファジー (Autophagy) は、細胞が持っている、細胞内のタンパク質を分解するための仕組みの一つ。自食(じしょく)とも呼ばれる。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AA%E3%83%BC%E3%83%88%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%B8%E3%83%BC

マクロファージ(Macrophage, MΦ)は白血球の1種。生体内をアメーバ様運動する遊走性[1]の食細胞で、死んだ細胞やその破片、体内に生じた変性物質や侵入した細菌などの異物を捕食して消化し、清掃屋の役割を果たす。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9E%E3%82%AF%E3%83%AD%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%BC%E3%82%B8

ファジーは
1 境界が不明確であること。あいまいであること。柔軟性があること。また、そのさま。「―な考え方」
2 人間の認識のあいまいな部分をコンピューターで処理する技術

ファージ は細菌に感染するウイルスの総称。正式にはバクテリオファージと呼ばれる。


オートファジー (Autophagy) は、細胞が持っている、細胞内のタンパク質を分解するための仕組みの一つ。自食(じしょく)とも呼ばれる。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AA%E3%83%BC%E3%83%88%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%B8%E3%83%BC

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その原理は、減数分裂のスキップにあります。通常、2倍体が配偶子形成を行うとき、染色体が倍化して4セットになってから2回の分裂を連続して行うことで1倍体の卵や精子を作るわけですが、単為生殖が起きる場合、第一減数分裂または第二減数分裂がスキップされるために、卵が2セットの染色体を持ったままになります。この際、発生開始の刺激として精子の受精が必要になりますが、精子の染色体は発生に参加せず、その後排除されてしまいます。従って、卵は母由来の染色体を2セット持ったまま正常に発生し、単為発生が起こるのです。

人工的にも2倍体単為生殖を起こすことが可能で、その場合、異常な温度に曝す等の処理によって減数分裂を阻止してやることで、卵に2セットの染色体を持たせたまま発生を開始させます。
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フナの話や、染色体工学に関しては信州大学の小野里教授が第一人者です。多くの著書も書いておられるので、探してみるといいかもしれません。
卵子という言葉が質問に出てきたので勝手に高等動物のことと解釈してしまいましたが、よろしかったでしょうか?動物では、昆虫、両生類、爬虫類、魚類などで倍数体についての研究が進んでいるようです。特に人工的な3倍体は最近実用化も進んでいて、3倍体カキやアワビなどの養殖も行われています。その方面から調べてみてもよいかもしれません。

はじめまして。

「2倍体単為生殖について」
単為生殖を行う場合、卵は半数になりません。最初から2セットの染色体を持った状態で発生を開始し、そのまま2倍体が生まれます。
その原理は、減数分裂のスキップにあります。通常、2倍体が配偶子形成を行うとき、染色体が倍化して4セットになってから2回の分裂を連続して行うことで1倍体の卵や精子を作るわけですが、単為生殖が起きる場合、第一減数分裂または第二減数分裂がスキップされるために、卵が2セットの染色体を持ったままになります。この際、...続きを読む

Qアポトーシスとネクローシス

こんばんは

キラーT細胞の攻撃による細胞死はプログラムされたアポトーシス
そして、ウイルス感染による細胞死はネクローシスです。

両者の違いが、いまいちよくわからないのですが、どう理解したらよろしいでしょうか?
前者は免疫応答による細胞死なのでアポトーシスというのはわかるのですが、後者がなぜネクローシスなのかがわかりません。

アポトーシス、ネクローシス自体は、どんなものか知っています。

Aベストアンサー

基本的に、アポトーシスは炎症を起こしますが、ネクローシスは炎症を起こしません。

キラーT細胞によるアポトーシスは、がん細胞などの標的細胞に自殺を促すものです。
いわば自己防衛のために起爆装置を押すようなものですが、それ相応のATP(エネルギー)が必要です。
しかし、そのエネルギーがない、または受け付けない状態になってしまった場合、ウイルスの毒素などにより細胞を破壊されてしまいます。これがネクローシスです。

アポトーシスの場合、細胞は決まった段階を踏んで細分化し、食細胞という後始末をする細胞に食べられやすい状態でさらに目印も出すので、炎症は通常起こりません。
ネクローシスは無計画で内側から破裂するように死を迎えるため、内容物が流出し、ほかの細胞を傷害したりして、炎症が起きます。

回りくどくなってしまいましたが・・・
キラーT細胞→自己防衛による細胞の計画的な死(害なし)
ウイルス感染→非自己による無計画な死(害あり)
という点がポイントでしょうか。
質問に添えていなければ、申し訳ありません;

Q【細胞分裂】皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない? 人間って生きている間はずっと細胞分裂をし続

【細胞分裂】皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない?


人間って生きている間はずっと細胞分裂をし続けているのでしょうか?

年を取ると正しい遺伝子情報がコピーされなくてちょっとずつズレてコピーされるので人体は劣化していくということですか?

けど赤ちゃんのときに既に障害を持って産まれてくる子供がいるってことは人間の赤ん坊は産まれたときには既に完璧な遺伝子情報で産まれてくるわけでないってことですよね?

産まれた段階で既に遺伝子情報がいっぱい壊れている子供と結構完璧な遺伝子情報を持った子供がいる。

で徐々に大人になるに連れて遺伝子情報がコピーミスでシワが出てくる?

人間は年を取るとシワはみな出るのでシワは遺伝子情報のコピーミスの長年の蓄積ではなく、最初から人間の遺伝子情報に年を取ると皮膚にシワが出来るようにプログラムされていると考える方が自然だと思う。

もし遺伝子情報が完璧な状態で産まれてきた子供は年を取っても劣化が最初から遺伝子情報が壊れて正常でない子供より遅れるはずだから。

質問:

皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない?

Aベストアンサー

実は、人が老化するのは何故か、という事自体が、まだ科学では解明出来ません。

正しく新陳代謝していると、ずっと若くてお肌も綺麗なままのはずなのです。

これは、遺伝子に、老化するプログラムがセットされているからだろう。という事になっています。

聖書には、初めの人間アダムが神に背いた事が原因で、歳をとり、死んでしまうのだ、という事が説明されています。

そして、神との関係が完全に修復された時、元のように若いまま死なないで生きられるようになる。としています。

ですから、アダムが罪を犯す前は、老化するようになっていなかったし、それが医学的にも一番説明がつきます。

その罪を犯した時から、おそらく遺伝子が傷付き、老化するという遺伝子が子々孫々まで受け継がれているのです。

だから、遺伝子情報が劣化するのは、人が生まれる時であり、
アダムから生れた時代の人達のコピーは、まだアダムに近く、先々の後の世代になればなるほど、コピーが劣化しています。

生れてから死ぬまでに、その人の遺伝子が劣化するのでは無いはずです。詳しくないですが、確かそう。

生れた時から持っている、劣化した遺伝子によって、人は老化が進み、老化に伴って、皮膚が劣化するんだと思います。

実は、人が老化するのは何故か、という事自体が、まだ科学では解明出来ません。

正しく新陳代謝していると、ずっと若くてお肌も綺麗なままのはずなのです。

これは、遺伝子に、老化するプログラムがセットされているからだろう。という事になっています。

聖書には、初めの人間アダムが神に背いた事が原因で、歳をとり、死んでしまうのだ、という事が説明されています。

そして、神との関係が完全に修復された時、元のように若いまま死なないで生きられるようになる。としています。

ですから、アダムが罪を...続きを読む

Q抗癌剤とアポトーシス

多くの抗癌剤の癌細胞を殺す形態がアポトーシスによる・・・という事が本に書いてあるのですが,細胞死にはネクローシスもあるので,抗癌剤の中でアポトーシスではなくてネクローシスを誘導することによって効果を示すものがあるのかどうかを,知っている方教えて下さい.癌細胞を殺すにはアポトーシスの方が都合がいいのでしょうか.

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わずかな例外を除き、あまりないと思います。例外的なものは実際の治療には使われないと思います。

http://www.sam.hi-ho.ne.jp/tootake/mikeisai2.htm

> ネクローシスは栄養不足、毒物、外傷などの外的環境要因による受動的細胞死で、アポトーシスは個体の増殖制御機構でプログラムされた能動的細胞死です。

 癌細胞は、正常細胞のアポトーシス制御機構に異常が生じることによって異常増殖を起こしたものと考えられています。

 アポトーシスは、ネクローシスよりも短期間に完結し、しかも炎症を伴わない細胞死です。したがって、アポトーシス誘導物質は、より有効な抗癌剤として期待されています。

 アドリアマイシンやビンブラスチンに代表される多くの抗癌剤の作用機構は、アポトーシス誘導によるものであることが明らかにされています。

http://www.t3.rim.or.jp/~envmedri/15eiyogk.htmは具体的物質名が書いてないので怪しい。

Q細胞分裂と老化

細胞は分裂を繰返して組織の新陳代謝と器官への分化を進めていきますが、体には常に新しい細胞ができているのになぜ老化していくのか、説明できません。この関係を易しく教えて頂けないでしょうか。

Aベストアンサー

細胞は親の世代から自分の中に受け継いだDNAという設計図のような塩基配列によって書かれた「指示書」に
したがって分裂を繰り返します。
古い細胞を新しい細胞に置き換えて行くのですから
体のすべての細胞がこの細胞分裂を無限に繰り返せるのであれば,「老化」は無し、永遠に不老不死でいられる事になります。
ところが老化は必ず例外なく起きます。
そこには大切なDNAが何らかの原因で傷ついてしまうことに関係があるようです。
もちろん、傷があっても修復しようとしますが
そこに不具合が生じるらしいのです。

DNAの塩基配列は非常に安定したもので、
変化しないと考えられていたのですが,今では「変化する」ことが分かっています。
例えばよく似た塩基配列が近くにあると、DNAのあいだでかなりの頻度で間違えて置き換えがおこるらしいのです。
このDNAの「間違いによる傷は当然機能的な障害を引き起こすので、普通は、その誤りを元に戻す、つまり特定の酵素がその間違った結合を解除し「傷」を治すというシステムが働くはずなのです。
その酵素が作れなくてDNAの傷が治せないと言う
事態が起きてきます。
活性酸素もまた、DNAを傷つけるのでこれも老化と深い関わりがあります。
さらに細胞は永遠に新しい細胞を作り続けてはくれません。
細胞分裂の回数券とも言われる「テロメア」があるからです。
その回数分の分裂が終了すれば
それ以上分裂せず死ぬわけです。
全体的な細胞数の減少、これも老化と言えます。
治しきれない傷ついた細胞は、これもアポトーシス(細胞の自殺)して他の細胞に影響しないようにします。
これもまた、再生を試みるのですが、全てを再生できず
全体の細胞数はやはり少なくなっていくのです。
老化に付いてはまだ全貌が明らかになった訳では
無いのですが少しずつ解明されているようですね

細胞は親の世代から自分の中に受け継いだDNAという設計図のような塩基配列によって書かれた「指示書」に
したがって分裂を繰り返します。
古い細胞を新しい細胞に置き換えて行くのですから
体のすべての細胞がこの細胞分裂を無限に繰り返せるのであれば,「老化」は無し、永遠に不老不死でいられる事になります。
ところが老化は必ず例外なく起きます。
そこには大切なDNAが何らかの原因で傷ついてしまうことに関係があるようです。
もちろん、傷があっても修復しようとしますが
そこに不具合が生じるらし...続きを読む

Q扁平上皮癌のアポトーシス

今、研究テーマの選定中でアポトーシスを選ぼうと思います。ただ、悪性腫瘍である扁平上皮癌になぜアポトーシスが起こるのでしょうか?悪性腫瘍は発育が早いし起こらないほうが発育が早いと思うのですが・・・。あとアポトーシスは発育速度と関係がるのでしょうか?、またアポトーシスにはいろんなカスケードがあるようなのですが扁平上皮癌に多いようなアポトーシス誘導の機構はあるのでしょうか?知っているかたどうかよろしくお願いします。

Aベストアンサー

アポトーシスは不要になったり、変異を起こした細胞などを除去するために細胞分裂を制御する遺伝子や、細胞の化学組成的変化などによっておこる現象なので、当然癌細胞にも起こります。
がん細胞の永久分裂能力や衰えない並外れた分裂速度に比べて癌組織全体の増殖は緩慢です。これから、多くの癌細胞が細胞死を起こしていることがわかります。しかし、組織の中心の細胞は栄養や酸素の不足でネクローシスをおこすことがあり、アポトーシスのみが細胞死の原因とは断定できません。
アポトーシスはp53遺伝子やc-myc遺伝子産物やこれらの相互作用によって起こるといわれています。c-mycについてはMaxタンパク質との複合体を形成することや、逆に発現に低下によってアポトーシスが起こるともいわれています。この遺伝子はbcl-2という遺伝子により抑制され細胞は癌化されるといわれています。
このような過程を経てプロテアーゼやエンドヌクレアーゼが誘導されます。プロテアーゼによりさいぼうの凝縮、断片化、エンドヌクレアーゼとの相互作用によってDNAの断片化と核の凝縮がおこります。
又、アデニレートシクラーゼによりATPから合成されるcAMPによるPKAの活性化やPI代謝回転の産物による小胞体からのカルシュウムイオンの放出によって上記の二種の酵素が活性化されます。
外的な要因としてはT細胞によるレセプター(TCR)を介した腫瘍壊誘引サイトカインであるTNFの細胞内放出の誘導などがあげられます。
このようなアポトーシスの経路は一般的なカスケードであり、扁平上皮癌特有のものではありませんし、固有の経路が発見されるほど研究は進んでないと思います。細胞の内的、外的条件によって経路は様々なのでいまだ明らかにされてない部分が多く、十分説明できないところや、ここに書ききれない部分も多くありますが参考にしてみて下さい。 

アポトーシスは不要になったり、変異を起こした細胞などを除去するために細胞分裂を制御する遺伝子や、細胞の化学組成的変化などによっておこる現象なので、当然癌細胞にも起こります。
がん細胞の永久分裂能力や衰えない並外れた分裂速度に比べて癌組織全体の増殖は緩慢です。これから、多くの癌細胞が細胞死を起こしていることがわかります。しかし、組織の中心の細胞は栄養や酸素の不足でネクローシスをおこすことがあり、アポトーシスのみが細胞死の原因とは断定できません。
アポトーシスはp53遺伝子やc-...続きを読む

Q高校生物の質問です。 体細胞分裂、減数分裂、核分裂などがよく分からなくなってしまいました。 特に植物

高校生物の質問です。

体細胞分裂、減数分裂、核分裂などがよく分からなくなってしまいました。

特に植物の発生のところなのですが、
「花粉母細胞から花粉四分子では減数分裂と核分裂(2回)と複製(1回)が起こり、花粉四分子から始原細胞で核分裂(1回)と複製(1回)、始原細胞から精細胞になるまでに体細胞分裂と核分裂(1回)が起こる」

という解釈をしているのですが、核分裂と減数分裂や体細胞分裂、複製が同時に起こるというのがよく分からなくなってしまいました。

分かる方、説明をお願いします。

Aベストアンサー

http://www.geocities.jp/niginiginomiko/s..seibutubunretu006.htm

ここでも難しいですか?

http://www.gregorius.jp/presentation/page_21.html

http://www.keirinkan.com/kori/kori_biology/kori_biology_1_kaitei/contents/bi-1/1-bu/1-3-1.htm

http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textbook/celldiv.htm

あとここか。もっと易しいのは(逆にわかりにくいか…)

https://books.google.co.jp/books?id=xbKss3ARnwgC&pg=PA129&lpg=PA129&dq=%E6%A0%B8%E5%88%86%E8%A3%82+%E7%94%9F%E7%89%A9&source=bl&ots=3bH499gzUs&sig=enAtJkIX2-WZuLOogtI4AzDqZgw&hl=ja&sa=X&ved=0ahUKEwjDtt6Ei-bQAhWDgLwKHeBZAZk4ChDoAQglMAI#v=onepage&q=%E6%A0%B8%E5%88%86%E8%A3%82%20%E7%94%9F%E7%89%A9&f=false

https://kids.gakken.co.jp/jiten/2/20004770.html

http://www.geocities.jp/niginiginomiko/s..seibutubunretu006.htm

ここでも難しいですか?

http://www.gregorius.jp/presentation/page_21.html

http://www.keirinkan.com/kori/kori_biology/kori_biology_1_kaitei/contents/bi-1/1-bu/1-3-1.htm

http://www.tmd.ac.jp/artsci/biol/textbook/celldiv.htm

あとここか。もっと易しいのは(逆にわかりにくいか…)

https://books.google.co.jp/books?id=xbKss3ARnwgC&pg=PA129&lpg=PA129&dq=%E6%A0%B8%E5%88%86%E8%A3%82+%E7%94%9F%E7%89%A9&source=bl&ots=3b...続きを読む


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