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トランスジェニック、KO、クローン、キメラの特徴と違いを教えて頂けませんか?

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A 回答 (4件)

トランスジェニック、KOについてはこちらを、


http://oshiete1.goo.ne.jp/kotaeru.php3?q=1276741

クローンは遺伝的に同一の個体たちということです。
大腸菌の単一コロニーも、接木など無性的に殖えたものも、一卵性双子もクローンです。
クローンマウスなどの場合は、卵から核を抜いてdonorの2倍体核を移植して発生させたものをいいます。donorとdonorの核から発生した子孫たちはクローンです。

キメラは一個体の中に遺伝的に異なる細胞が混在するものです。マウスなどでは胚に別の胚からとった細胞を移植して発生させたものがそれにあたります。
KOマウスを作るのにも関係があって、KOを施したES細胞をrecipientの胚に移植してキメラマウスを作る過程があります。
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この回答へのお礼

大変参考になりました。ありがとうございます。

お礼日時:2006/01/26 15:54

わぁ~、なつかしいな・・・・・・・(遠い目)


じゃあ、ネズミ君を例にとって説明するね。
解説いっきまーす!!

 <トランスジェニック>
  外来の遺伝子をゲノムに組み込まれたネズミ君。
  その外来遺伝子は体全体の細胞に同じように組み込まれてるよ。

 <KO>
  特定の遺伝子を破壊したネズミ君。
  相同組み換えなどを利用して破壊すると、狙いが定めやすいよ。
  ジーンターゲッティングってやつ?

 <クローン>
  全く同じ個体のゲノムを持ったネズミ君。
  でも、材料として使う卵子が別のお母さんネズミだった場合、
  ミトコンドリアのゲノムは別物だね。

 <キメラ>
  体の部位(足、しっぽ、頭etc)によって、違うゲノムを持つ
  ネズミ君。

  例)
   頭(ネズミ男ゲノム)+胴体(ミッキーマウスゲノム)
   右半身(おすぎゲノム)+左半身(ピーコゲノム)

   あれれ?
   これ、ネズミじゃない!?
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この回答へのお礼

簡潔に教えていただきありがとうございました。

お礼日時:2006/01/24 11:28

遺伝子が(を)


入れたの、壊したの、同じの、混ざっているの
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何が違うって、結構違うと思うし、そんなに複雑な話でもないと思いますが。


とりあえず、それぞれの言葉をネット検索して調べたほうが早いのではないでしょうか。
それに質問するなら、自分がわかっていること、わからないことを具体的に書いたほうがよいと思いますよ。
質問内容が広すぎて、実際にどんな答え求めているのかがわからないですし。
質問を書くことにまで労力を惜しんではいけないのではないかと。

なんか丸投げの印象を受けたので。もしそうでなければすみません。

参考URL:http://www.geneed.com/glossary_ja/indexJ.html#1
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この回答へのお礼

わかりました。自分でもう少し調べてみます。ありがとうございます。

お礼日時:2006/01/24 11:27

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Q遺伝子改変マウスについて

趣味で生物学を勉強している者です。最近は様々な遺伝子を潰したり入れたりしているマウスがあるようですが、その名称で混乱している部分があるので質問させていただきます。ノックアウトマウスは特定の遺伝子を欠損させているというのは理解できますが、その逆のノックインマウスとトランスジェニックマウスは両者にどのような違いがあるのでしょうか?

よろしくおねがいします。

Aベストアンサー

トランスジェニック(遺伝子導入)は、文字通りある生物のゲノムに(染色体に組み込まれたかたちで)、人為的に外来の遺伝子を導入したものです。ですから、ノックアウトにせよノックインにせよ、トランスジェニックの一種です。組み換えDNA実験の法令のなかでも、すべて遺伝子導入生物として扱われます。

実際の現場では、トランスジェニックは、特に外来の遺伝子を染色体上の不特定の場所に挿入させることをさします。たとえば、ある変異の原因遺伝子がこれであるということを証明するために、正常な遺伝子を導入することで変異体の表現型が回復するかどうかを見るような場合に使います。マウスでは、受精卵にDNAを注射して、妊娠マウスに借り腹させて作成します。

ノックアウトは、ある遺伝子をつぶしたときにどういう異常が起こるかを見るために行われます。これは、狙った遺伝子と相同な配列を持ち、内部に遺伝子の機能を失わせるような欠失や挿入、あるいはストップコドンなどを導入したDNAを入れて、相同組み換えによってゲノム上の遺伝子と入れ替えることによって行います。うまく相同組み換えがおこる頻度は非常に低いので、受精卵に注射するのではなく、細胞培養実験のテクニックを利用して、多数の胚性幹細胞(ES cell)に、どばっとDNAを導入して、そのなかから、うまくいったものをスクリーニングするという方法がとられます。これを、別に採取した胚に移植して作成します。詳しいことは割愛します。

ノックインは、ノックアウトと同様に作成しますが、ゲノム上の遺伝子と入れ替える部分に、何か機能的な遺伝子を入れておくところが違います。たとえば、ある遺伝子の内部にGFP(クラゲ由来の蛍光たんぱく質)遺伝子を導入すると、その遺伝子の発現する場所や時期が、蛍光によってモニターできるようになります。最近では、ノックアウトを目的とする場合でも、発現の指標となるような遺伝子のノックインが同時にできるようにデザインすることが普通になってきました。

トランスジェニック(遺伝子導入)は、文字通りある生物のゲノムに(染色体に組み込まれたかたちで)、人為的に外来の遺伝子を導入したものです。ですから、ノックアウトにせよノックインにせよ、トランスジェニックの一種です。組み換えDNA実験の法令のなかでも、すべて遺伝子導入生物として扱われます。

実際の現場では、トランスジェニックは、特に外来の遺伝子を染色体上の不特定の場所に挿入させることをさします。たとえば、ある変異の原因遺伝子がこれであるということを証明するために、正常な遺伝子を...続きを読む

Qノックアウトマウスとキメラマウス

ノックアウトマウスを作るためにキメラマウスとES細胞が必要である、ということはわかるのですが、なぜこの2つが必要なのかがわかりません。。。

Aベストアンサー

ノックアウトは、狙った遺伝子と相同なDNAの内部を、その遺伝子の機能を失わせるような配列と入れ替えたものを導入して、ゲノム上の遺伝子と相同組換えさせて作ります。

ゲノムのどこに挿入されてもかまわない遺伝子導入なら受精卵に注射しても出来ます(というかそうします)。しかし、相同組換えでうまいこと導入したDNAがゲノム上の標的遺伝子と入れ替わったものが出てくる確率は低いので、受精卵に注射してノックアウトをとるのは困難です。

そこでES細胞が必要になってきます。培養細胞ですのでトランスフェクションの技術でいっぺんに多数の細胞に遺伝子導入できます。薬剤耐性マーカなどを利用して遺伝子導入が成功した細胞を単離培養し、さらに標的遺伝子がデザイン通りにノックアウトされている細胞をサザン解析やPCRで選び出します。だいたい100クローン以上調べるとそういうのが取れてきます。

細胞をノックアウトしただけではマウスにはなりませんから、当たりのES細胞をほかの系統のマウス(ES細胞の由来が黒毛なら白毛のマウスなど)の胚に導入します。

これがうまくいくと、キメラ(毛の色がぶちになっていることで判断できる)ができます。

ES細胞は全能性を持っているので、キメラマウスの体内で、うまいことES 細胞が生殖細胞に分化していれば、生まれてくるマウスの中にノックアウトされたゲノムをもつものが出てきます(全身がES細胞由来なので宿主系統とは毛の色が違う、この状態ではノックアウト遺伝子はヘテロ接合)。

キメラがとれたとしても、生殖細胞にES細胞が行ってくれるかどうかは、これも確率の問題で、ノックアウトマウスが生まれてこないこともあります。

ノックアウトは、狙った遺伝子と相同なDNAの内部を、その遺伝子の機能を失わせるような配列と入れ替えたものを導入して、ゲノム上の遺伝子と相同組換えさせて作ります。

ゲノムのどこに挿入されてもかまわない遺伝子導入なら受精卵に注射しても出来ます(というかそうします)。しかし、相同組換えでうまいこと導入したDNAがゲノム上の標的遺伝子と入れ替わったものが出てくる確率は低いので、受精卵に注射してノックアウトをとるのは困難です。

そこでES細胞が必要になってきます。培養細胞ですのでトラン...続きを読む

Q水素結合とはどういうものですか?

現在、化学を勉強している者です。水素結合についての説明が理解できません。わかりやすく教えていただけないでしょうか?また、水素結合に特徴があったらそれもよろしくお願いします。

Aベストアンサー

要は、「電気陰性度の大きい原子に結合した水素と、電気陰性度の大きい原子の間の静電的な引力」です。
電気陰性度の大きい原子というのは、事実上、F,O,Nと考えて良いでしょう。
電気陰性度の大きい原子と結合した水素上には正電荷(δ+)が生じます。また、電気陰性度の大きい原子上には負電荷(δー)が存在します。

水素が他の原子と違うのは、その価電子が1個しかないことです。つまり、他のイオンとは異なり、H+というのは原子核(通常は陽子)のみになります。他のイオンの場合には、内側にも電子格殻が存在しますので、原子格がむき出しになることはありません。
ご存じと思いますが、原子核というのは原子のサイズに比べてはるかに小さいために、H+というのは他のイオンとは比べ物にならないほど小さいといえます。もちろん、正電荷を持つ水素というのは水素イオンとは異なりますので、原子殻がむき出しになっているわけではありませんが、電子が電気陰性度の大きい原子に引き寄せられているために、むき出しに近い状態になり、非常に小さい空間に正電荷が密集することになります。
そこに、他の電気陰性度の大きい原子のδーが接近すれば、静電的な引力が生じるということです。
そのときの、水素は通常の水素原子に比べても小さいために、水素結合の結合角は180度に近くなります。つまり、2個の球(電気陰性度の大きい原子)が非常に小さな球(水素原子)を介してつながれば、直線状にならざるを得ないということです。

要は、「電気陰性度の大きい原子に結合した水素と、電気陰性度の大きい原子の間の静電的な引力」です。
電気陰性度の大きい原子というのは、事実上、F,O,Nと考えて良いでしょう。
電気陰性度の大きい原子と結合した水素上には正電荷(δ+)が生じます。また、電気陰性度の大きい原子上には負電荷(δー)が存在します。

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Q糖質コルチコイドの作用について

生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。


血糖値を増加させる方向に働くグルカゴンは、グリコーゲンの分解を促し、糖新生を促進して血糖値を上昇するかと思います。
しかし、糖質コルチコイドは、肝臓の糖新生、グリコーゲン産生を増大させ、末梢細胞のグルコース消費を抑制して、血糖値を上昇させると本に記載がありました。

ここで、教えていただきたいのですが、糖質コルチコイドは本当に、グリコーゲン産生に働くのでしょうか?血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか?

糖質コルチコイドの末梢細胞のグルコース消費を抑制する機能というのは具体的にどのようにしてなされるのでしょうか?
例えば、グルコースとランスポ-ターの転写調節因子として働き、その遺伝子の発現抑制などに働くのでしょうか?


また糖質コルチコイドには、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンなどがあるかと思いますが、様々な糖質コルチコイドの種類が存在する意義は、進化的に言えば、機能のバックアップという解釈でよろしいのでしょうか ?
もしくは、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンは機能がそれぞれ異なり、バックアップ以外の機能が存在するのでしょうか?
コルチコステロンや、コルチゾンの分泌に障害がきたしても、コルチゾールが正常に分泌されれば、生体にとって問題はないものなのでしょうか?

大変恐縮ですが、お詳しい方教えてください。よろしくお願いします。

生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。


血糖値を増加させる方向に働くグルカゴンは、グリコーゲンの分解を促し、糖新生を促進して血糖値を上昇するかと思います。
しかし、糖質コルチコイドは、肝臓の糖新生、グリコーゲン産生を増大させ、末梢細胞のグルコース消費を抑制して、血糖値を上昇させると本に記載がありました。

ここで、教えていただきたいのですが、糖質コルチコイドは本当に、グリコーゲン産生に働くのでしょうか?血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的な...続きを読む

Aベストアンサー

中立説ではありません。リンクさせる義理がないと言っているのです。独立性の側面を指摘できればと思います。


低血糖回避システムなどと題して以下の文章がネット上で使い回されていました。

>『
1.血糖値が約80mg/dl 以下になると、インスリンの分泌が極端に低下します
2.70mg/dl 以下になると「空腹感」があり、あくび、悪心などの症状になります
3.約65-70mg/dl で、グルカゴン、アドレナリンが大量に放出され始めます
4.約60-65mg/dl で、成長ホルモンが放出され始めます
5.最後に60mg/dl 以下で血糖値を上げるホルモンコルチゾールの分泌が始まります
6.血糖値50mg/dl 以下は大脳のエネルギー代謝が維持できない、危険な状態です。無気力、倦怠感、計算力減退などとなり、 40を切ると、冷や汗、動悸、震えなどがあらわれます。』

これから思うに、コルチゾールは血糖を微調整するような合目的のホルモンではないということです。
強いて目的論でホルモンを分ければ、インスリンとグルカゴンが拮抗的に血糖調節機能を担っていると表現できると思います。
その他のホルモンは、血糖値に関して非常に結果論的な関係性になると思います。

糖質コルチコイドとグルコースの抹消での取り込みの関係については言明されている物が見当たりません。詳細が分かっていないのでしょう。

インスリンはGLUT4を膜表面に移動させる事で、強烈な効果を発揮できますが、GLUTに関しては、その移動量の前に、その発現量の差がありますね。両者を分けて考えるべきでしょう。糖質コルチコイドがGLUT4を標的遺伝子として、その産生を促進する作用があったとしても、実効性として合目的的に矛盾しません。膜表面に移動しなければ効果がないのですから。上記の状況を考えれば目的論の完成度もへったくれもありません。最終兵器です。他方において不都合な点があっても、主目的にかなうものならば、使えるものは何でも使うべきです。副作用無視で医学的に多用乱用されるのは実は自然の本式のやり方と同じなのかもしれません。

糖質コルチコイドと血糖の関連性は、肝臓に対して糖新生を促進させるという関連性にとどめるのが一番無難のような気がします。インスリンやグルカゴンを除くホルモンは、血糖値に主導されるものではありませんよね。多彩な標的遺伝子が存在します。
血糖値も危機的状況の一つという域になれば反応するということです。警察官と軍人の出動する次元の差としてもいいかもしれません。それこそ目的があるとすればその目的(存在意義)が違うのです。

中立説ではありません。リンクさせる義理がないと言っているのです。独立性の側面を指摘できればと思います。


低血糖回避システムなどと題して以下の文章がネット上で使い回されていました。

>『
1.血糖値が約80mg/dl 以下になると、インスリンの分泌が極端に低下します
2.70mg/dl 以下になると「空腹感」があり、あくび、悪心などの症状になります
3.約65-70mg/dl で、グルカゴン、アドレナリンが大量に放出され始めます
4.約60-65mg/dl で、成長ホルモンが放出され始めます
5.最後に60mg/dl 以下で血糖値を...続きを読む


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