【最大10000ポイント】当たる!!質問投稿キャンペーン!

一般的な酵素における“基質濃度”と“反応速度”のグラフとは違い、
アロステリック酵素におけるグラフはS字状曲線になるようですが、それは何故ですか?
どなたか分かる方、教えてください。

このQ&Aに関連する最新のQ&A

A 回答 (1件)

ちょっと気になったので、ざっと調べてみたところ、


(ざっと調べただけなので、あまり確証はもてないですが)

アロステリック酵素=S字状曲線、というのが厳密ではない感じです。
アロステリック酵素は、何らかの物質(エフェクター)がその酵素に結合することで、
その酵素活性が大きく変化するものを言うようです。
活性の変化には促進、抑制の2種類がありますし、
酵素に結合するエフェクターは基質そのものでも、別の物質の場合もあるようです。
こういった効果をもつ酵素の総称、という意味合いでしょうか。

http://members.my.home.ne.jp/wasewase/bio102.ind …


前置きはここまで、本題のアロステリック酵素とS字曲線の関係です。
アロステリック酵素のうち、エフェクターが基質そのものであり、
酵素反応に正の効果を持つ場合にS字曲線になります。
(他の場合がどうなるかまでは分かりませんでした)

ヘモグロビンが良い例なので、これを使って説明します。
ヘモグロビンはヘムの4量体タンパクで、酸素と結合できる箇所が4つあります。
で、そのままなら酵素活性は低いのですが、ヘムの1箇所に酸素が結合していると、ほかのヘムの酸素結合が促進されます。

酸素濃度が低いままでは1つのヘムで処理可能なため酸素結合しているヘムが少なく、反応速度はあまり上がりません。
ところが、ある程度濃度が高くなると、1つのヘムが結合した酵素が増えます。
すると、活性能力が一気に上昇し、反応速度が急激に上がります(カーブが急になっている部分ですね。)
あとは飽和速度へと到達して一定の速度に近づいていくわけです。

専門書とかは見ていないため、細かいことは違うかもしれませんので、
一度専門書に目を通してみるといいかもしれないです。
特に、アロステリック酵素の厳密な定義があいまいなので。
    • good
    • 2
この回答へのお礼

なるほど・・・!ヘモグロビンの例でよく分かりました。
色々調べて教えて下さり、本当にありがとうございました。

お礼日時:2007/03/12 11:20

このQ&Aに関連する人気のQ&A

お探しのQ&Aが見つからない時は、教えて!gooで質問しましょう!

このQ&Aを見た人はこんなQ&Aも見ています

このQ&Aを見た人が検索しているワード

このQ&Aと関連する良く見られている質問

QKm値について

Km値について

Km値は基質に対する酵素の親和性だと習いました。
Km値が大きくなるほど、親和性が上がるということでしょうか。
ミカエリスメンテンのグラフからはKm値が小さくなるほうが、親和性が上がる気がするのですが。

わかる方、回答よろしくお願いいたします。

Aベストアンサー

>>Km値が大きくなるほど、親和性が上がるということでしょうか。

逆です。
ミカエリス定数はV=(Vmax・C)/(Km + C)で表されます。(Vは反応速度、Vmaxは最大反応速度、Cは基質濃度)

ミカエリス定数Kmが大きいと、分母が大きくなり、反応速度Vは小さくなります。

反応速度が小さいと言うことは、基質との親和性が小さいということを意味します。

Q生化学で習う「アロステリック酵素」について簡単に教えてください

「何が結合したものをアロステリック酵素というのか」など・・・看護学生ですが、教科書の説明でよく理解できません。看護学生のレベルで簡単に説明してください。
よろしくお願いします。

Aベストアンサー

アロステリック酵素は、たぶん高校の生物の教科書にもでてきたと思いますので、それを読んで見た方がいいかもしれません。

簡潔にいうと、
ある基質(S)を酵素(E1)が触媒すると生成物(P)ができるとします。
Sが少ないときは、Pがたくさん産生されますが、やがてPがたくさんできると、PがE1の酵素活性を阻害し、Pの量が減少すると、また、E1が活性化され、Pができる。このようなサイクル(フィードバック制御)は、解糖経路等にも見られます。

「何が結合したもの・・・・」とありますが、それは生成物(P)です。何段階先の生成物でもかまいません。

とりあえず、「自分(酵素)が作ってやったのに、何で僕を邪魔するんだよー!」という状態がアロステリック酵素です。イメージ沸きます?

Q筋繊維の数は増えるのでしょうか?

筋力増強トレーニングにより、筋繊維の数が増える説もあれば、筋繊維の数は死ぬまで変わらないという説があります。実際のところ、どうなのでしょうか?

Aベストアンサー

二次成長の頃までは、筋肉繊維の数は刺激によって増えます。

それ以降は、筋肉繊維一本一本の増大で筋肉量の増加が生じます。

どちらにしても、筋肉パワーの総量は増大しますが、
極限までの増大を求めるなら、成長期の時に筋肉繊維の増加を目指していないと
手遅れです。

そういった意味では、トップアスリートはそれなりの時期にそれなりの部位の
筋肉を適当刺激(筋肉繊維数の増加)しておかないとダメだというとことになります。

普通に、スポーツするなら、筋肉繊維の増大で充分ではないですか?

Qフィッシャー比の意味、使い方を教えてください!

点滴時に使うアミノ酸輸液なんですが、添付文章に
「フィッシャー比」
が書いてあります。これってどんな意味があるのですか?


フィッシャー比=分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸 のモル比
↑これはわかるのですが、だから??という感じです。


医療関係者の方、どなたか教えてください。

また、このような疑問を調べるのにおすすめの本がありましたら教えてください。

Aベストアンサー

バリン、ロイシン、イソロイシンといった分枝鎖アミノ酸(BCAA)は、
肝傷害の時に合成阻害と、アンモニアの解毒のために筋肉で利用され
低下していきます。
しかし、フェニルアラニン、チロシンといった芳香族アミノ酸(AAA)は、
主として肝で代謝されるのですが、肝疾患の時には肝細胞傷害や門脈
大循環短絡(食道静脈瘤など)により肝では代謝なくなり血中濃度は
上昇します。
つまり肝傷害が進むほど両者のモル比(Fischer比=BCAA/AAA)は低下
していく訳です。

参考URL:http://www.mbcl.co.jp/database/main.asp?strField=01&strFieldCode=0755

Qタンパク質の体脂肪化

タンパク質のとりすぎは太るといいますが、一体どういう過程で太るのですか?

炭水化物はとりすぎるとインスリンの働きで体脂肪に変換されます。

脂肪はとりすぎると血中に中性脂肪となって残り、それが体脂肪になります。

タンパク質の場合はアミノ酸に分解されますが、とりすぎた場合それが一体どういう過程で体脂肪になるのでしょうか。

アミノ酸は種類も多いです。
そのすべてが体脂肪になるのですか?
筋肉や骨を作るタンパク質がどのように体脂肪に変換されるのかわかりません。

詳しく載っている資料がなかったので、専門的に教えていただければと思い質問させていただきました。

吸収率なども踏まえて教えていただければ嬉しいです。

Aベストアンサー

蛋白質が体内で吸収される様子については、シェーンハイマーの実験が有名です。
アミノ酸にマークをつけてねずみに与ると、
尿中に27.4%が排泄され、糞中に2.2%が排泄されました。
残りが身体の蛋白質に取り込まれましたが、取り込み率が高かったのは、
腸壁、腎臓、脾臓、肝臓、血液、の順で、最も多く取り込まれると想定していた筋肉への取り込みはごく僅かでした。

ですから、蛋白質は摂りすぎると、約1/3が利用できずに排泄されます。
それでは、余った蛋白質のすべてが排泄されるかというとそうでもなく、
肝臓が糖新生によりアミノ酸2gから1gのブドウ糖を合成できますから、
特別な栄養条件のときには、蛋白質からブドウ糖を合成し、そのブドウ糖の1/10程度が
体脂肪組織に取り込まれると考えられます。
ただし、このような栄養条件は絶食や炭水化物抜きダイエットなどの極端な
食事制限時におこることで、普通の栄養状態では起こることは少ないと思います。

要するに、蛋白質は、炭水化物のように貯蔵ができにくいので、食べ過ぎてもあまり太らない食品であるといえます。
蛋白質が食べ過ぎても太らない理由は、ほかにも蛋白質の特異現象で説明できますが、それについては省略します。

> 筋肉や骨を作るタンパク質がどのように体脂肪に変換されるのかわかりません。

福岡大学代謝マップ
http://133.100.212.50/~bc1/Biochem/amino_met.htm

> 吸収率なども踏まえて教えていただければ嬉しいです。

吸収率はあまり関係がないように思います。

蛋白質が体内で吸収される様子については、シェーンハイマーの実験が有名です。
アミノ酸にマークをつけてねずみに与ると、
尿中に27.4%が排泄され、糞中に2.2%が排泄されました。
残りが身体の蛋白質に取り込まれましたが、取り込み率が高かったのは、
腸壁、腎臓、脾臓、肝臓、血液、の順で、最も多く取り込まれると想定していた筋肉への取り込みはごく僅かでした。

ですから、蛋白質は摂りすぎると、約1/3が利用できずに排泄されます。
それでは、余った蛋白質のすべてが排泄されるかというとそうでも...続きを読む

Q栄養比率について

栄養素摂取量から求め、給食などを作るときに役立つ。自分が本などで調べた結果はこんなものでした・・・。もう少し、詳しい意味が知りたいです。
栄養比率の定義?を教えてください。

Aベストアンサー

栄養比率はいろいろとあります。

1.PFC比率
ashibe1122のお答えにある通りです。
ただ、算出方法ですが、それぞれ
たんぱく質エネルギー比率=たんぱく質量(g)×4(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
脂質エネルギー比率=脂質量(g)×9(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
炭水化物エネルギー比率=100-(たんぱく質エネルギー比率+脂質エネルギー比率)
で求めます。
比率ですから当然%です。一般には小数点以下1桁まで算出することが求められます。
この3つのエネルギー比率がバランスよくないとダメなのですが、注意しなければならないのは総エネルギー量です。この総エネルギー量が適正であることが基本条件です。
たとえば、脂質エネルギー比は1~17歳は25~30%、18歳以上は20~25%であることと日本人の栄養所要量食事摂取基準ではいわれていますが、こんな場合はどうでしょう。
総エネルギーが必要量の半分しかとれていないのに、脂質エネルギー比が40%だったら。たぶん、脂質量は適正です。その他のたんぱく質や炭水化物量がきっと不足しています。それらを適正量にすれば、脂質エネルギー比は範囲内に入るはずです。つまり、総エネルギー量とそのバランスをトータルに考えなければならないのです。

2.穀物エネルギー比率
以前は、日本人は「米ばっかり食」のことが多かったので、穀物だけでなく、もっといろいろなものを食べなければ栄養バランスがとれないということを考える目安とされてきました。
摂取した穀物のエネルギー量を合計し、総エネルギー量で割って100をかけます。50%程度が望ましいといわれています。でも、若い女性はもっと低いです。これは低すぎてもダメです。やはり、脂質エネルギー比の過剰につながるからです。

3.動物性たんぱく質比率
通称、動たん比とよんでいます。総たんぱく質量に占める動物性たんぱく質の割合です。
動物性たんぱく質量(g)/総たんぱく質量(g)×100で求めます。
アミノ酸組成のよい動物性たんぱく質はとても大切。特に、成長期には50%は摂りたいものです。

4.ほかにもいろいろ。。。
動物性脂質比率とか、
飽和脂肪酸(S):一価不飽和脂肪酸(M):多価不飽和脂肪酸(P)=3:4:3とか、
n-6系多価不飽和脂肪酸:n-3系多価不飽和脂肪酸=4:1とか、
まだ他にもあるかも。

いずれも、献立を作成したり、栄養診断する際に活用されます。

栄養比率はいろいろとあります。

1.PFC比率
ashibe1122のお答えにある通りです。
ただ、算出方法ですが、それぞれ
たんぱく質エネルギー比率=たんぱく質量(g)×4(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
脂質エネルギー比率=脂質量(g)×9(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
炭水化物エネルギー比率=100-(たんぱく質エネルギー比率+脂質エネルギー比率)
で求めます。
比率ですから当然%です。一般には小数点以下1桁まで算出することが求められます。
この3つのエネルギー比率がバランスよくないと...続きを読む

Qヌクレオチドとヌクレオシドの違い

光合成の炭素固定のところで
デオキシリボヌクレオチド、デオキシリボヌクレオシド
というものが出てきました。
これって同じものではみたいです。何が違うんでしょうか?
          

Aベストアンサー

ヌクレオシドは糖に塩基がついたもの、ヌクレオチドはそれにリン酸がついたものです。

デオキシリボヌクレオシドリン酸がデオキシリボヌクレオチドです。

Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路...続きを読む

Q非競合阻害やアロステリック阻害について

ヴォート生化学の本に「非競合阻害剤…酵素の基質結合部位と異なる部位に結合する物質」とありました。
また、別の本に「アロステリックとは、他の部位(または場所)という意味である。アロステリック酵素は、その分子内にその本来の触媒作用部位とは別に、代謝調節作用物質を結合させる部位(調節部位)をもった酵素たんぱく質である。」とありました。
そこで疑問におもったのですが、
(質問1)酵素の基質結合部位とは活性部位のことですか?
(質問2)酵素の基質結合部位と異なる部位=調節部位ですか?
以上の2点を教えていただけないでしょうか?お願いします。

Aベストアンサー

 まず”別の本”の説明というのがちょっとアロステリックの説明として微妙にずれているかもしれないですね。これがややこしくしているかもしれません。

 allosteryはギリシャ語のallo(other)とstereos(shape)からの由来する言葉で”別の形”ということがふさわしいかもしれません。調節因子によって立体的に変形して機能調節を行う酵素の一群をアロステリック酵素と呼びます。別の本の説明にあった”他の部位”という説明ではアロステリックが意味する立体的な形の変化をうまく説明できないです。この調節因子は多くは基質結合部位とは別な場所にあります。ちょうどはさみのような感じですね。持ち手(調節部位)がひらくと刃(基質結合&活性部位)がひらいて紙を取り込み、持ち手を閉じると紙を切る(触媒活性の発現)がアロステリック酵素でも起きているような感じです。酵素の場合はもっと複雑ですけどね。

 そこで質問の解答ですが、(1)は基質結合に関与するアミノ酸残基と、触媒反応に関与するアミノ酸残基は異なるので、厳密には基質結合部位と活性部位は異なります。
 (2)は基質結合部位とは異なる部位というのは、調節部位であっています。

 まず”別の本”の説明というのがちょっとアロステリックの説明として微妙にずれているかもしれないですね。これがややこしくしているかもしれません。

 allosteryはギリシャ語のallo(other)とstereos(shape)からの由来する言葉で”別の形”ということがふさわしいかもしれません。調節因子によって立体的に変形して機能調節を行う酵素の一群をアロステリック酵素と呼びます。別の本の説明にあった”他の部位”という説明ではアロステリックが意味する立体的な形の変化をうまく説明できないです。この調節因子は多...続きを読む

Q競合阻害と非競合阻害

なぜ、競合阻害では最大速度は不変で、非競合阻害ではKmが不変になるのですか?競合阻害剤は酵素の基質との結合を妨害するが、触媒作用を妨害しないからで、非競合阻害剤は酵素と基質との親和性を変えないからと言われてもよくわかりませんでした。どうかよろしくお願いします。

Aベストアンサー

まず、最大速度は、基質濃度が無限大のときの反応速度です。つまり、そこにある酵素がすべてESになった時の反応速度です。ですから、基質と活性部位を競合する阻害剤が有限濃度なら、無限に濃い基質とは競合できません。したがって、競合阻害剤では、最大速度は変わらないのです。
つぎに、非競合阻害剤は結合しても、基質と酵素の結合には影響しません。だからEI複合体にさらにSが結合して、ESIができます。つまり、酵素の基質に対する結合しやすさ、言い換えれば親和性は、阻害剤の影響を受けないのです。しかしESIからは反応生成物ができませんから、反応最大速度、つまりそこにある酵素が最大限作用して実現できる反応速度は、全部がESにはなれず、一部はESIとなって反応から外れていますから、阻害剤がないときよりも小さくなります。
なおEI,ESIがともにできるが、つまり非競合阻害剤と同じように作用するが、EとESとではIの結合に対する親和性が違う場合は、混合型の阻害になります。