ラパマイシンの免疫抑制効果はどの機序によるものか教えて下さい。
mTORの抑制による、p70S6 kinaseの阻害と考えてよいのでしょうか。
それとも、その他の複合的な作用によるのでしょうか。

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A 回答 (2件)

 チョット前の記憶なので勘違いがあるかもしれませんが・・・・。



 免疫抑制剤の作用機序の研究は Harvard University の Stuart L. Schreiber 教授達が始めたものだったと思います。

 という事で,Schreiber 教授のページをあげておきます。「Research Results」や「Publications」を御覧になれば,参考になりそうな論文もあがっていると思います。

参考URL:http://www-schreiber.chem.harvard.edu/index.html
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この回答へのお礼

回答ありがとうございます。
研究者自身が発信しているサイトには気が付きませんでした。
やはり、実際に研究している方の言葉が一番参考になりますね。
情報検索について、とても勉強になりました。

お礼日時:2002/08/29 08:54

既にチェック済みかもしれませんが、以下の参考URLが参考になりますでしょうか?


「研究室紹介」
http://www.kuhp.kyoto-u.ac.jp/~hemonc/1998/713.h …
(細胞周期調節因子に関する諸研究)
http://www.ch.ic.ac.uk/local/projects/russell/me …
(Biological Mechanism)
http://www.ch.ic.ac.uk/local/projects/russell/bi …
(Binding to FKBP)

さらにPubMedで「Rapamycin immunosuppression review」で検索すると85件Hitします。

ご参考まで。

参考URL:http://www.biol.sci.kobe-u.ac.jp/groups/bunya01/ …
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この回答へのお礼

回答ありがとうございます。
やはり、海外のサイトは充実したものが多いですね。
とても参考になりました。

お礼日時:2002/08/29 08:52

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Qオートファジーとマクロファージって言葉の、 ファジーとファージは、意味が違うのですか?

オートファジーとマクロファージって言葉の、
ファジーとファージは、意味が違うのですか?

Aベストアンサー

ファジーは
1 境界が不明確であること。あいまいであること。柔軟性があること。また、そのさま。「―な考え方」
2 人間の認識のあいまいな部分をコンピューターで処理する技術

ファージ は細菌に感染するウイルスの総称。正式にはバクテリオファージと呼ばれる。


オートファジー (Autophagy) は、細胞が持っている、細胞内のタンパク質を分解するための仕組みの一つ。自食(じしょく)とも呼ばれる。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AA%E3%83%BC%E3%83%88%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%B8%E3%83%BC

マクロファージ(Macrophage, MΦ)は白血球の1種。生体内をアメーバ様運動する遊走性[1]の食細胞で、死んだ細胞やその破片、体内に生じた変性物質や侵入した細菌などの異物を捕食して消化し、清掃屋の役割を果たす。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9E%E3%82%AF%E3%83%AD%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%BC%E3%82%B8

ファジーは
1 境界が不明確であること。あいまいであること。柔軟性があること。また、そのさま。「―な考え方」
2 人間の認識のあいまいな部分をコンピューターで処理する技術

ファージ は細菌に感染するウイルスの総称。正式にはバクテリオファージと呼ばれる。


オートファジー (Autophagy) は、細胞が持っている、細胞内のタンパク質を分解するための仕組みの一つ。自食(じしょく)とも呼ばれる。
https://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AA%E3%83%BC%E3%83%88%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%B8%E3%83%BC

マク...続きを読む

Q液性免疫と細胞性免疫、自然免疫と獲得免疫について教えて下さい。

液性免疫と細胞性免疫、自然免疫と獲得免疫について教えて下さい。

自然免疫にも液性免疫と細胞性免疫があるという考え方はありますか?
またそれは考え方として一般的ですか?

私としては、獲得免疫には液性免疫と細胞性免疫とがありますが、
自然免疫は細胞性免疫のみという認識です。

これらを組み合わせて説明してある文章を時折見ますが、
著者(文責者?)によってそれぞれの認識が異なっているためか文章の意味が釈然としません。

Aベストアンサー

私は、液性免疫はB細胞による抗体産生、
細胞性免疫はT細胞による働きだと思ってました。
つまり、獲得免疫のなかに液性免疫と細胞性免疫が
含まれるということです。

ただ、液性免疫系とか細胞性免疫系って
言葉になると意味が違って、
自然免疫・獲得免疫関係なく、
液性のもんなら液性免疫系で、細胞が関わるなら細胞免疫系
って使い方をしてると思います。
自然免疫の液性免疫系のものだと、抗菌物質とか補体とか
があると思います。

一般的かどうかはわかりませんが・・・。

Qユビキチン、オートファジーのバランス

蛋白質分解系のユビキチンとオートファジーって体の中でどのくらいの割合で行われているのでしょうか?
栄養状態は普通の場合です。

Aベストアンサー

細胞内のたんぱく質代謝(ターンオーバー)の観点から、というご質問と受け取ります。

両者の割合は一概には言えないのではないかと思います。栄養状態のみにコントロールされるのではなく、生物種のみならず、同一個体でも臓器の種類、細胞の種類にもよります。

ただ、ご指摘のように、飢餓状態時に大量のアミノ酸を必要とする場合にはオートファジーが優位と言って良いと思います。オートファジーの専門家はしばしばブルドーザー的にたんぱく質を分解すると表現します。

一方、ユビキチンプリテアソーム系は選択的なたんぱく質分解の主役となります。不必要なたんぱく質分子をひとつひとつ見つけて印をつけて壊していきます。ユビキチン自体ストレス応答たんぱく質ですし、少なからずたんぱく質代謝に貢献しているものと思われますが、分解方法はあくまでも狙い撃ちです。

出芽酵母あたりで、条件を決めて遺伝学的に調べたデータはあるかもしれませんね。

Q生理活性ペプチドの作用機序

血圧降下作用などの生理作用を持つペプチドが多数見つかっています。

これらのペプチドはトランスポーターを介して、腸の吸収上皮細胞に吸収されますが、その後は吸収上皮細胞内のペプチターゼによって、アミノ酸にまで分解されてしまうと認識しています。

しかしアミノ酸にまで分解されてしまうと、生理作用が失われてしまうと思うのですが、生理活性ペプチドは、生体に対してどのように作用するのでしょうか。
アミノ酸にまで分解されずに血中に入り、それぞれの受容体に結合するのでしょうか。

詳しい方、ぜひ教えていただきたいです。

Aベストアンサー

なぜそのペプチドが「経口投与」されると考えるのですか?
>血圧降下作用などの生理作用を持つペプチドが多数見つかっています。
これらの多くは体内で見つかっており、安定化されて医薬として売られているものは、点滴に加えられて、直接血流に流し込まれます。

Qラパマイシンの作用機序

ラパマイシンの免疫抑制効果はどの機序によるものか教えて下さい。
mTORの抑制による、p70S6 kinaseの阻害と考えてよいのでしょうか。
それとも、その他の複合的な作用によるのでしょうか。

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 チョット前の記憶なので勘違いがあるかもしれませんが・・・・。

 免疫抑制剤の作用機序の研究は Harvard University の Stuart L. Schreiber 教授達が始めたものだったと思います。

 という事で,Schreiber 教授のページをあげておきます。「Research Results」や「Publications」を御覧になれば,参考になりそうな論文もあがっていると思います。

参考URL:http://www-schreiber.chem.harvard.edu/index.html

Qイマチニブの作用であるbcr-ablチロシンキナーゼ阻害について質問で

イマチニブの作用であるbcr-ablチロシンキナーゼ阻害について質問です!このbcrとは何でしょうか??最初、B細胞と関係があるのかな(?)と思ったんですがイマチニブは骨髄性の白血病に有効だそうで、、関係ないのかなと思いました.・°(>_<) °・.日本語が下手ですいません…!!



どうぞよろしくお願いします!!

Aベストアンサー

bcrは22番染色体のbreakpoint cluster regionのことです。B-cell receptorではありませんよ。

Qストレス解消ダイエットをする幹細胞

21 Feb 2013 NATURE の記事です

(1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime
of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation
and metabolic alterations?

しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか?
と訳してみましたがいかがでしょうか

(2)Warr et al. propose that a similar redundancy may explain the incomplete loss of autophagy seen
when only FoxO3 is missing. It is also possible that sirtuin proteins act upstream of FoxO3,
as they are known to promote autophagy and increase longevity — in part by activating
FoxO transcription factors — and to affect the proliferation of aged HSCs and their response
to metabolic stress.

Warrらは同じような重複性がFox03のみが損失したときだけオートファジーの不完全な損失が起こることを提案する。この考えはまたFox転写因子活性の一部でありオートファジーを促進し、長寿を伸ばし、年老いたHSCの増殖に影響しそして代謝ストレス応答をするFox3の上流方向でサーチュリンタンパクが作用する可能性も考えられる。

後半の文章が手に負えませんでした。

(3)The authors report that blocking autophagy diminished the colony-forming
potential of old HSCs to a much greater extent than in young cells.
著者らはオートファジーの遮断若い細胞の場合よりも古いHSCがさらに広がろうとするコロニー形成の能力を減少したことを報告する。


(4)Feeding old cells a nutrient source that bypassed the need for glucose uptake restored the cells’
colony-forming ability even when autophagy was blocked.
グルコース接種のために必要なバイパス化をして栄養物を古い細胞へ与えたときはオートファジーが遮断された時でさえ細胞のコロニー形成能力が回復された。
でいいのでしょうか。

(5)If such metabolic stress also occurs in humans, correcting it could help to improve stemcell
function in elderly people. Alternatively, experiencing prolonged autophagy may affect
metabolism in old HSCs, as autophagy mediates the clearance of damaged mitochondria
(organelles that act as cellular powerhouses), potentially resulting in lower energy output
and slowing with age of essential cellularprocesses.

もしこのような代謝ストレスが人においても生じるならば、代謝ストレスの補正は若い人々において幹細胞機能を改善することを手助けする手段となるかもしれない。代わりに、長時間のオートファジーの経験は古いHSCでは代謝に影響を与える可能性がある。なぜならばオートファジーは損傷したmと今度リアの除去をばいかいするものであり、潜在的にエネルギー出力の低減や必須細胞プロセスである廊下を減少する結果を招く。

とやくしましたが最後のあたりが不安です。

21 Feb 2013 NATURE の記事です

(1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime
of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation
and metabolic alterations?

しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか?
と訳してみましたがいかがでしょうか

(2)Warr et al. propose that a similar redundancy may explain the incomplete loss of autophagy seen
whe...続きを読む

Aベストアンサー

>(1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation and metabolic alterations?
>しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか?

「貴重な幹細胞が、炎症や放射線、代謝性変化といった細胞的、環境的なストレスに生存期間に渡って晒されても、どうやって(幹細胞は)長寿命を保てるのだろうか?」

 代謝性変性は、オートファジーが細胞レベルでの飢餓で発動することを指しているのかもしれません。

>(2)Warr et al. propose that a similar redundancy may explain the incomplete loss of autophagy seen when only FoxO3 is missing.
>Warrらは同じような重複性がFox03のみが損失したときだけオートファジーの不完全な損失が起こることを提案する。

「Warrらが提唱しているのは、似たような重複性により、オートファジーの不完全な喪失は、FoxO3(フォークヘッド転写因子3)だけが欠けたときに起こるというものである。」

>It is also possible that sirtuin proteins act upstream of FoxO3, as they are known to promote autophagy and increase longevity — in part by activating FoxO transcription factors — and to affect the proliferation of aged HSCs and their response to metabolic stress.
>この考えはまたFox転写因子活性の一部でありオートファジーを促進し、長寿を伸ばし、年老いたHSCの増殖に影響しそして代謝ストレス応答をするFox3の上流方向でサーチュリンタンパクが作用する可能性も考えられる。

「サーチュインタンパク質がFoxO3の逆行現象(細胞分化の逆行?)に作用することもあり得るだろう。なぜなら、それら(のサーチュインタンパク質)は、FoxO転写因子を活性化することを一因として、オートファジーを促進し、(細胞)寿命を延ばし、老化したHSC(造血幹細胞)の増殖と代謝ストレスへの反応に関与していることが知られているからである。」

>(3)The authors report that blocking autophagy diminished the colony-forming
potential of old HSCs to a much greater extent than in young cells.
>著者らはオートファジーの遮断若い細胞の場合よりも古いHSCがさらに広がろうとするコロニー形成の能力を減少したことを報告する。

「著者らは、老化したHSCのコロニー形成能力について、オートファジーを阻害すると、若いもの(HSC)よりも、著しく能力を減じると報告している。」

>(4)Feeding old cells a nutrient source that bypassed the need for glucose uptake restored the cells’ colony-forming ability even when autophagy was blocked.
>グルコース接種のために必要なバイパス化をして栄養物を古い細胞へ与えたときはオートファジーが遮断された時でさえ細胞のコロニー形成能力が回復された。

「老化した細胞にグルコース取り込みを必要としないようなバイパスになる栄養源を与えると、オートファージ―が阻害されていてすら、細胞のコロニー形成能力が復活する。」
>(5)If such metabolic stress also occurs in humans, correcting it could help to improve stemcell function in elderly people.
>もしこのような代謝ストレスが人においても生じるならば、代謝ストレスの補正は若い人々において幹細胞機能を改善することを手助けする手段となるかもしれない。

「もしこのような代謝ストレスがヒトでも同様に起るとすれば、そのように見直してみて、高齢者での幹細胞機能回復の一助となるかもしれない。」

>Alternatively, experiencing prolonged autophagy may affect metabolism in old HSCs, as autophagy mediates the clearance of damaged mitochondria (organelles that act as cellular powerhouses), potentially resulting in lower energy output and slowing with age of essential cellularprocesses.
>代わりに、長時間のオートファジーの経験は古いHSCでは代謝に影響を与える可能性がある。なぜならばオートファジーは損傷したmと今度リアの除去をばいかいするものであり、潜在的にエネルギー出力の低減や必須細胞プロセスである廊下を減少する結果を招く。

「あるいは、オートファジーが緩やかに進行するようにすれば、老化したHSCの代謝に影響を与えられるかもしれない。なぜなら、オートファジーは損傷したミトコンドリア(細胞の動力源となる細胞小器官)の除去を促しており、(オートファジーを抑制すれば)エネルギー消費を減らして、基本的な細胞内プロセスの進行(≒老化)を緩やかにすることにつながる可能性があるからである。」

>(1)But what protects the rare, long-lived stem cells from a lifetime of exposure to cellular and environmental stressors such as inflammation, radiation and metabolic alterations?
>しかし炎症や放射、代謝異常のような細胞ストレスや環境ストレスを生活の中で受けることからまれで長寿の幹細胞は何を守るのだろうか?

「貴重な幹細胞が、炎症や放射線、代謝性変化といった細胞的、環境的なストレスに生存期間に渡って晒されても、どうやって(幹細胞は)長寿命を保てるのだろうか?」

 代謝性変...続きを読む

QGqタンパク質共役型受容体の作用機序について

はじめまして。
薬理学を勉強していたら、分からないところが出てきましたので質問させてください。
よろしくお願い致します。
Gqタンパク質共役型受容体の作用機序について調べた中で疑問が出てきました。
標準生理学(医学書院)と青本(薬学ゼミナール)の本を見ると、プロテインキナーゼCとCa2+/カルモジュリンキナーゼは別の酵素であるように書いてありました。(青本の画像を参照してください)
しかし、虹本(ファーマプロダクト)や黒本(日本医薬アカデミー)やコスタンゾ明解生理学(エルゼビア・ジャパン)を見ると、プロテインキナーゼCとCa2+/カルモジュリンキナーゼが同じものであるかのように書いてありました。(下のコスタンゾ明解生理学の文章を参照してください。)どちらの本が正しいのでしょうか?
僕と致しましては標準生理学(医学書院)が一番信頼できるような本のような印象を持っているので、標準生理学(医学書院)と青本(薬学ゼミナール)の本が正しいと思っていますが、どうでしょうか?
※コスタンゾ明解生理学には以下のように書いてありました。
 ホスホリパーゼC系
(1)細胞膜の受容体にホルモンが結合すると、αqサブユニットの立体構造が変わる。これによってGDPがαqから離れ、代わってGTPが結合してαqはGq・タンパクから解離する。
(2)αq・TP複合体は膜内を移動してホスホリパーゼCに結合してこれを活性化する。ホスホリパーゼCが活性化されると膜のリン脂質であるPIP2が分解されてジアシルグリセロールとIP3が遊離される。生成されたIP3は小胞体や筋小胞体からCa2+が遊離され、細胞内のCa2+が一過性に上昇する。
(3)Ca2+とジアシルグリセロールはCキナーゼを活性化して、このキナーゼによるタンパクのリン酸化によって生理機能が発現する。
拙い質問ですが、ご存知の方は答えていただけると非常にありがたいです。
ぜひともよろしくお願いいたします。

はじめまして。
薬理学を勉強していたら、分からないところが出てきましたので質問させてください。
よろしくお願い致します。
Gqタンパク質共役型受容体の作用機序について調べた中で疑問が出てきました。
標準生理学(医学書院)と青本(薬学ゼミナール)の本を見ると、プロテインキナーゼCとCa2+/カルモジュリンキナーゼは別の酵素であるように書いてありました。(青本の画像を参照してください)
しかし、虹本(ファーマプロダクト)や黒本(日本医薬アカデミー)やコスタンゾ明解生理学(エルゼビア・...続きを読む

Aベストアンサー

プロテインカイネース=タンパク質リン酸化酵素です。
カルモジュリンもタンパク質ですから、プロテインカイネースによってリン酸化されるでしょう。
ということで、カルモジュリンカイネースと結果的に同じ作用があると言えます。

細胞内にはカルモジュリン以外にもプロテインはいくらでもあります。
プロテインカイネースの一つとしてカルモジュリンカイネースが同定され、
カルモジュリンカイネースはプロテインカイネースに分類されるでしょう。

そのような意味あいですが、それ以上でもそれ以外でもないでしょう。

より詳しくは、担当講座の教員にご質問するのが良いでしょう。

Qウイルスが教えてくれたお役立ち情報

14 Feb 2013 NATUREの記事です

(1)The importance of autophagy in the cellular antiviral response is illustrated by the ability
of diverse viruses — including HIV-1, influenza virus and herpes viruses — to inhibit
autophagy.
細胞の抗ウイルス応答でのオートファジーの重要性はHIVやインフルエンザや肝炎ウイルスを含むさまざまウイルスがオートファージーを抑制するための能力から示される。

とりあえずHIVの抑制だとかのためにもこの応答が重要だよとはわかるのですがいってることをしっかりと把握したいです。

(2)The authors also report that GAPR-1, a cellular protein that associates with an
intracellular complex called the Golgi, under normal circumstances sequesters beclin-1 to
inhibit its autophagic properties.
ゴルジ装置と会合する細胞のタンパクであるGAPR1はベクリン(1)の正常な環境でこのオートファジー特性を抑制することを報告する。
と訳してみましたがいかがでしょうか。

(3)Thus, the beclin-1-derived peptide could potentially be used for treating diseases in
which the induction of autophagy might be beneficial.
したがってオートファジーの誘導が影響を与える可能性がある疾患を治療するためにベクリン1由来ペプチドは利用することができる可能性がある。
と訳してみましたがいかがでしょうか。

(4)Shoji-Kawata and collaborators observed no significant toxicity in cells treated with
therapeutically relevant concentrations of the pro-autophagy peptide, nor do they
report any notable side effects of its administration in mice at concentrations that have
antiviral activities.
川田らはプロオートファジーペプチドの治療上の相関濃度を伴う処置をした細胞での重要な毒性を観測しなかった。それだけではなく彼らは抗ウイルス活性を持つ濃度をマウスに処置したとき著しい副作用を観測することもなかった。

でいいでしょうか。

(5)In this respect, strategies that would induce autophagy specifically in infected or damaged cells would be preferable.
このことにおいて、感染もしくは損傷した細胞でのオートファジー特異性を誘導するための治療は望まれるべきである。
と訳してみましたがいかがでしょうか。

14 Feb 2013 NATUREの記事です

(1)The importance of autophagy in the cellular antiviral response is illustrated by the ability
of diverse viruses — including HIV-1, influenza virus and herpes viruses — to inhibit
autophagy.
細胞の抗ウイルス応答でのオートファジーの重要性はHIVやインフルエンザや肝炎ウイルスを含むさまざまウイルスがオートファージーを抑制するための能力から示される。

とりあえずHIVの抑制だとかのためにもこの応答が重要だよとはわかるのですがいってることをしっかりと把...続きを読む

Aベストアンサー

>(1)The importance of autophagy in the cellular antiviral response is illustrated by the ability of diverse viruses — including HIV-1, influenza virus and herpes viruses — to inhibit autophagy.
>細胞の抗ウイルス応答でのオートファジーの重要性はHIVやインフルエンザや肝炎ウイルスを含むさまざまウイルスがオートファージーを抑制するための能力から示される。

「細胞内の抗ウイルス応答におけるオートファジーの重要性は、HIV-1、インフルエンザ、ヘルペスを含む多くのウイルスがオートファジーを阻害する場合に明示的に分かる。」

 マクロファージでも防ぎきれず、ヒトの細胞に侵入したウイルスや細菌があっても、細胞内の異常タンパク質分解機能であるオートファジー(自食)で分離・分解されれば、無害化されるわけですが、それをすり抜けるウイルスが何種類もあるようです。

 そういうときこそ、オートファジーが普段は有効に働いてくれているありがたみが分かるということでしょう。

>(2)The authors also report that GAPR-1, a cellular protein that associates with an intracellular complex called the Golgi, under normal circumstances sequesters beclin-1 to inhibit its autophagic properties.
>ゴルジ装置と会合する細胞のタンパクであるGAPR1はベクリン(1)の正常な環境でこのオートファジー特性を抑制することを報告する。

「著者らの報告によれば、ゴルジ(体?)と呼ばれる細胞内複合体と協同的に作用する細胞タンパク質であるGAPR-1(遺伝子)は、普通の環境下では、(オートファジーに関与するタンパク質である)ベクリン1を隔離し、オートファジーの性質を失わせるとのことだ。」

 どの『ゴルジ』なのか、ちょっと知識不足で分かりませんでした。すみません。

>(3)Thus, the beclin-1-derived peptide could potentially be used for treating diseases in which the induction of autophagy might be beneficial.
>したがってオートファジーの誘導が影響を与える可能性がある疾患を治療するためにベクリン1由来ペプチドは利用することができる可能性がある。

 いいと思います。以下は単なる趣味的な別訳です。

「したがって、オートファジーの誘発が有効であるような疾病の治療には、ベクリン1由来のペプチドが利用できる可能性がある。」

>(4)Shoji-Kawata and collaborators observed no significant toxicity in cells treated with therapeutically relevant concentrations of the pro-autophagy peptide, nor do they report any notable side effects of its administration in mice at concentrations that have antiviral activities.
>川田らはプロオートファジーペプチドの治療上の相関濃度を伴う処置をした細胞での重要な毒性を観測しなかった。それだけではなく彼らは抗ウイルス活性を持つ濃度をマウスに処置したとき著しい副作用を観測することもなかった。

「Shoji-Kawataらは、プロオートファジーペプチドの臨床的に有効な濃度で処置された細胞内では、有意な毒性を見出しておらず、マウス実験においては、抗ウイルス活性を発揮する濃度での明らかな副作用も観察されなかったとしている。」

 プロオートファジーペプチドが何かがちょっと分かりませんでした。すみません。

>(5)In this respect, strategies that would induce autophagy specifically in infected or damaged cells would be preferable.
>このことにおいて、感染もしくは損傷した細胞でのオートファジー特異性を誘導するための治療は望まれるべきである。

「この点において、特に感染を受けたり、損傷を受けた細胞でオートファジーを誘発するという治療方針が、より望ましいであろう。」

>(1)The importance of autophagy in the cellular antiviral response is illustrated by the ability of diverse viruses — including HIV-1, influenza virus and herpes viruses — to inhibit autophagy.
>細胞の抗ウイルス応答でのオートファジーの重要性はHIVやインフルエンザや肝炎ウイルスを含むさまざまウイルスがオートファージーを抑制するための能力から示される。

「細胞内の抗ウイルス応答におけるオートファジーの重要性は、HIV-1、インフルエンザ、ヘルペスを含む多くのウイルスがオートファジー...続きを読む

Qガン抑制遺伝子と免疫細胞

以下の二つの点がわからないので教えて下さい。
(1)ガン抑制細胞を持っている細胞が免疫細胞なのか?
(2)ガン遺伝子を持っている細胞がガン細胞なのか?

Aベストアンサー

(1)に関してはよく意味がわからないので、(2)について回答します。

ほぼ全ての細胞は同じ遺伝情報を保有しています。その遺伝情報の中にガン遺伝子があるわけです。ですのでガン遺伝子はほぼ全ての細胞の中にあります。
癌遺伝子とは癌がもっている特徴(増殖、血管新生など)を発現させる遺伝子ととらえると良いかと思います(多少語弊があるかもしれませんが)。別に癌でなくてもガン遺伝子が働いている細胞もあります。

参考URL:http://www.tsuboi-hp.or.jp/main/HTML/PART/kensaHP/ganidensitte.htm


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