A 回答 (5件)
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No.5
- 回答日時:
セントラルドグマとは
[DNA→RNA→タンパク]
という遺伝情報からタンパク質ができるまでの流れをいうのはご存知だと思います。
教科書的にはDNAは複製されますが、タンパクは複製されない、つまりタンパクを元にして同じタンパクが増えない事になっています。
なので、異常型プリオンが正常型を異常型に変えて、異常型を複製する事から、セントラルドグマの例外と言われるわけです。
しかし、私からすれば、別に例外という事もないと思います。
というのは、以前は最初に書いた流れで通用しましたが、
今は逆転写酵素によってRNA→DNAにしたり、
RNA依存的RNAポリメラーゼによってRNAが複製したりする事も分かってきました。
このような過程を考えれば、現在では見つかっていませんが、逆翻訳なのどの技術も出来るようになるかもしれません(出来ないかもしれません。少なくとも今はできません)。なので、プリオンは例外というよりは、「セントラルドグマの修正」するのも一つの考えではないでしょうか。
No.4
- 回答日時:
セントラルドグマの常識で言えば、
異常なプリオンが増えている=その異常な「情報」をコードするなんらかの遺伝子(それは外来か内因の変異かはわからないが)があるはず。
ところがそんなものはなく、
原因は「タンパク」そのもの。
タンパク自体がタンパクをつくりかえる、すなわちタンパクの立体構造の情報が「タンパク」にある。
セントラルドグマで言う「最終産物」が必ずしもそうとばかりは言えなかったということですかね。
No.3
- 回答日時:
昔、狂牛病の原因を探していましたがなかなか見つからなく、結局見つかったのですが、それはなんと、DNAやRNAなどの情報を持ったウイルスではなく、たんぱく質が感染の原因だったのです。
(だから長年原因が見つけることができませんでした)たんぱく質だけで感染し、自己増殖していく、というので、このセントラルドグマが破れたのか、と思われました。
しかし、現在では、そのプリオン蛋白をコードするDNAは、生物の細胞にもともとあり、プリオンは、普通の人間の人も持っていることがわかりました。
ただ、プリオンといっても、病気を起こすプリオンと正常なプリオンがあります。DNAは、同じなのですが、蛋白の立体構造が違い、それが病気を引き起こすようです。
正常なプリオンの中に、病原体プリオンとが接触すると、より安定な病原体型に正常なものも変化してしまい正常なプリオンが病気のプリオンの構造に変わってしまいます。
そして、生理的に有効なプリオンがなくなって、死に至ると考えられています。
つまり、たんぱく質だけで感染し、自己増殖していくので、セントラルドグマが破れたのか、と思われたのですが、どうもそうではない、という説が有力です。
No.2
- 回答日時:
きちんと書かれている所がありましたので。
自分の言葉で伝える自信がなかったので
リンク貼っただけになってしまい申し訳ないです。
参考URL:http://wwwsoc.nii.ac.jp/jsvs/05_byouki/prion/pf1 …
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