直接型ビリルビンと間接型ビリルビンの違いはどのようなものでしょうか?教えてください。病気との関連の仕方は違うのでしょうか??生成される場所や、胆汁や尿での存在の仕方もちがうのですか??

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A 回答 (4件)

blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。


赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。
ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。これがいわゆる「間接型ビリルビン」で、これは血液中ではアルブミンと結合して存在するので、通常は尿中には排泄されません。(アルブミンは腎臓の糸球体というところで、ふるいに掛けられ、排泄されません)
間接ビリルビンが血流にのって肝臓に運ばれると、肝細胞の細胞膜に取り込まれて、その時にくっついていたアルブミンは離れます。間接ビリルビンは酵素の働きによって、グルクロン酸と結合(抱合)し、水溶性の抱合型ビリルビン(直接型ビリルビン)になります。直接ビリルビンは胆嚢の胆細管に排泄されます。「胆汁色素」の主成分はこの直接ビリルビンです。
ですが、一部の直接ビリルビンは血液中にも逆流しますが、間接ビリルビンと異なり、別の蛋白などとは結合しません。このような状態で血液中に存在するため、腎臓へ運ばれ、尿中にも排泄されますが、微量であるため、簡単な検査では検出されることはありません。
胆汁として腸管に送られた直接ビリルビンは、腸内細菌によって還元されて、無色のウロビリノーゲンになります。ウロビリノーゲンの大部分は糞便中に排泄され、排泄後に酸素に触れることにより、酸化されて橙黄色のウロビリンになります。
ですが、ウロビリノーゲンの一部は腸管で再吸収されて、「門脈」腸管から吸収した栄養分を肝臓に運ぶ静脈から肝臓に運ばれて再びビリルビンになります。(これを腸肝循環といいます)
この際、一部のウロビリノーゲンは血中に残り、そのまま腎臓に運ばれて尿中に排泄されます。(0.5~2.0mg/day)ウロビリノーゲンの排泄量には、日差、季節差があり、一日のうちでは午後2時から4時頃、季節では夏期に多いといわれます。

<間接ビリルビンが増加する原因>
間接ビリルビンは、前述したように、赤血球が壊されてから、肝細胞に取り込まれてグルクロン酸抱合を受けるまでのステップで、何か障害があった場合に増加します。要因としては、肝細胞中のグルクロン酸抱合を行う酵素が欠乏している疾患や、間接ビリルビンの肝細胞への取り込みの障害等があります。
この他、ビリルビンの産生が過剰になる様な、溶血性貧血等で、顕著に増加します。ですが、水に不溶性の間接ビリルビンは、血液中ではアルブミンと結合しているため、血液中には増加しても、尿中には検出されません。

<直接ビリルビンが増加する場合>
直接ビリルビンは、グルクロン酸抱合後から腸管への排泄までのステップに何か障害があった場合に、増加します。
肝硬変等の肝細胞障害があれば、もちろん血液中の直接ビリルビンは増加しますし、そうなれば尿中の直接ビリルビンも増加します。
また、胆道閉塞等で、物理的に腸管への排泄が停滞するような際にも、血中・尿中直接ビリルビンが増加してきます。
また、ビリルビン産生過剰の状態の溶血性貧血でも、血中直接ビリルビンが増加します。

「ビリルビン」だけに言及すると、こんな感じです。blackleonさんとかなり重複してしまいますが、この流れを把握していれば、ビリルビンでどういったことが起こるかというのがつながりやすいと思います。
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この回答へのお礼

有り難うございました。すごくまとまった説明でわかりやすかったです。

お礼日時:2001/06/04 22:50

古くなった赤血球が破壊されると間接型ビリルビンが作られます。

これは、通常は肝臓で代謝されて直接型ビリルビンとなり、大部分は腸へ排泄されて便の元となり、一部は腎臓へいき尿ビリルビンとして排泄されます。腸へ排泄された直接型ビリルビンは、腸の中で細菌により分解されてウロビリノゲンとなり、そのうち一部は腸で再吸収されて腎臓へいき、尿ビリルビノゲンとなって排泄されます。
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ビリルビンは、そのほとんどが古い赤血球のヘモグロビンに由来し、脾臓や骨髄などで間接ビリルビンとなり、血液中に放出されます。

間接ビリルビンは、血液中ではアルブミンと結合して存在していますが、尿からは排泄されず、アルブミンと結合しないものは神経毒性を有します。肝に運ばれた後、肝細胞に取り込まれ、グルクロン酸により抱合をうけて水溶性となり(直接ビリルビン)、腎臓からの排出が可能となります。胆汁として腸管に排出されたビリルビンは、腸内細菌により還元され、ウロビリノーゲンとなり、便から排泄されますが、一部吸収されたものは、尿から排出されます。

間接ビリルビンが上昇する代表的疾患は、溶血性貧血(過剰産生による)です。そのほかに肝細胞性のものとして、ビリルビンの代謝異常(移送障害や抱合障害)をきたす体質性黄疸があります。
直接ビリルビンが上昇する疾患(尿のビリルビンが陽性になるもの)として、肝炎(ウイルス性、薬剤性、免疫異常など)、肝硬変、肝内胆汁うっ滞(薬剤性、肝内胆道閉塞など)、肝外胆汁うっ滞(閉塞性黄疸)、肝細胞からの排出障害による体質性黄疸などがあります。
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この回答へのお礼

ありがとうございました。参考になりました

お礼日時:2001/06/04 22:51

 たしか、血液のなかでも全身に酸素を運ぶ「赤血球」が老化したりすると、それが壊れて、中に含まれる色素が出てきます。

これが間接型ビリルビンだったと思います。
 通常血液中では間接型ビリルビンはタンパク質の一種「アルブミン」と結合して存在しています。赤ちゃんなんかでは、アルブミンが少ないので、間接型ビリルビンがそのまま血液中をぐるぐると回って、いろいろな組織に沈着しやすいのだそうで、特に脳の一部に沈着すると、後遺症を残しかねないような問題を起こしかねないです。赤ちゃんに黄疸(血液中にビリルビンが多い状態)が出ると、光線療法をするのはそのためです。
 肝臓で「間接型ビリルビン」が化学変化(グルクロン酸抱合)を受けて、直接型ビリルビンになります。これが肝臓から胆汁と一緒に腸の中に出ると、いわゆるウンチの色の素になります。一部は腸管からまた吸収されて肝臓に戻ったりします。
 肝臓の機能が悪かったりすると、肝臓でビリルビンが化学変化を受けられなくて「間接型ビリルビン」が増えたりしますし、何かの理由で赤血球がどんどん壊れたりすると肝臓での化学変化が追いつかなくて、やはり間接型ビリルビンが増えたりします。
 肝臓から排泄するのが障害されると、直接型ビリルビンが増えたりします。

……とまあ、昔の生物学の知識を思い出すと、こんな感じだったと思うのですが……。
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この回答へのお礼

ありがとうございました

お礼日時:2001/06/04 22:52

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Qうさぎが胃腸内容うっ滞かもしれない場合

飼っているうさぎ(メス・3才)が、一昨日の午後から元気がなくなり食べが悪くなりました。その日は水分をたっぷり与えてみました。
翌朝になっても食欲が改善しなかったので、動物病院で診てもらいました。
レントゲンでは胃の中には少しの草が残っていましたが、前日ほとんど食べなかったせいか腸内には何も入っていないとのことで、子宮その他にも異常はなかったようです。
先生は「毛球症ではないが、胃腸の働きを良くするお薬を入れてみて様子を見ましょう」と
飲み薬と出してくれ、栄養注射を打ってくれました。
帰宅後、最初は元気がなかったのですが、自力でいつも食べている野草(タンポポの葉っぱ30枚程度、クローバーの葉っぱ50本分程度、など)とほんの少しの牧草、生野菜(小松菜の葉っぱの部分を5~6枚程度)を食べました。
量的には普段の3分の一です。
おしっこは、ちゃんと出たのですが、糞がなかなか出ず、出てもいつもより小さく少ないものでした。
夜は、病院からもらった水薬とリンゴの絞り汁少々を強制給餌し、腹部をマッサージしました。

今朝は昨日より元気になり、少ないながらもいつもの大きさの糞がしてありました。食事にはバナナ(3cmくらい)、小松菜(葉っぱの部分だけ2枚)、野草(クローバー、ヨモギの葉っぱ)乾燥パパイヤ、ペレットを10粒、牧草少々を与えてみました。
その場では夢中で食べてくれるのですが、すぐ座り込んでしまいます(いつもは、飛び回って見せたりするのに、そういったしぐさを見せてくれません)
そして普段なら、もうかなりしているはずの糞ですが、午後1時現在になっても出ていません。

インターネットで調べてみたところ、「元気がない。食欲がない。糞が出ない。歯ぎしりする」などの症状から
「胃腸内容うっ滞」ではないかと思い始めました(歯ぎしりは昨日はしていましたが、今日はしていません)
先生にもう一度、この病名の可能性ではないかと聞いてみたほうがいいでしょうか?

お腹のマッサージ、水薬(胃腸の働きをよくする)の投与で、しばらく経過を見てみてもよいでしょうか?

(山間部に住んでおり、動物病院は何軒かありますが、どこの病院の先生が「うさぎ」に精通して
おられるのかわかりません)

よろしくお願いします。

飼っているうさぎ(メス・3才)が、一昨日の午後から元気がなくなり食べが悪くなりました。その日は水分をたっぷり与えてみました。
翌朝になっても食欲が改善しなかったので、動物病院で診てもらいました。
レントゲンでは胃の中には少しの草が残っていましたが、前日ほとんど食べなかったせいか腸内には何も入っていないとのことで、子宮その他にも異常はなかったようです。
先生は「毛球症ではないが、胃腸の働きを良くするお薬を入れてみて様子を見ましょう」と
飲み薬と出してくれ、栄養注射を打ってく...続きを読む

Aベストアンサー

yahooの方でも書きましたが、
書き込まれている内容を見る限り、胃腸内容うっ滞の可能性はあると思います。
ただ、獣医さんの処置もそれに対した物と取れなくはありません。
胃腸内容うっ滞とは腸の蠕動が止まった、若しくは鈍い症状その物をを示すものです。
「胃腸内容うっ滞ではないでか?」と聞いても、「そうです。」と答えられると思います。

原因の特定はナカナカ難しいですが、投薬とマッサージは有効です。
体力の少ない草食動物ですから、食事を取らないのは不安でしょうが、野草はともかく、小松菜、バナナ、乾燥パパイヤは、
現段階では悪化させる原因になりかねないと思います。
繊維質は胃腸を刺激し蠕動を促しますので、イネ科の牧草を中心にして下さい。
ペレットを食べていれば栄養は足ります。

ただ、2日経っても改善しないのであれば、インターネット等で検索する等して、
近くのウサギに精通した獣医師に行くべきだと思います。
もちろん現在通っている獣医師がウサギに精通していたならば、「改善しないのですが」と訊ねてみると良いでしょう。

僕も、近所の獣医師に見せて様子を見る事になったのですが、異常なスピードでガスが溜まりその日に亡くなってしまいました。
あの時どうして遠かったとはいえ、ウサギに精通していたかかりつけの病院に行かなかったのかと、今でも後悔しています。

ウサギさんが元気になる事を祈っています。

yahooの方でも書きましたが、
書き込まれている内容を見る限り、胃腸内容うっ滞の可能性はあると思います。
ただ、獣医さんの処置もそれに対した物と取れなくはありません。
胃腸内容うっ滞とは腸の蠕動が止まった、若しくは鈍い症状その物をを示すものです。
「胃腸内容うっ滞ではないでか?」と聞いても、「そうです。」と答えられると思います。

原因の特定はナカナカ難しいですが、投薬とマッサージは有効です。
体力の少ない草食動物ですから、食事を取らないのは不安でしょうが、野草はともかく、小...続きを読む

Q激しい腹痛(胃痛?)、ビリルビン尿、白目が黄色い

私の妻が、定期的に激しい腹痛に襲われるため病院に行き尿検査をしたところ、ビリルビン尿だといわれました。白目も黄色がかっています。

ネットでいろいろ調べましたが、これらすべての症状が合致しているものが見つかりませんでした。

どなたか、疑われる病名と今後の方向性をご教示ください。

Aベストアンサー

病名を決めるのは診察した医師の役割ですので、
回答を安易に鵜呑みにしないようにして下さいね。

症状からすると…各種肝機能障害が疑われます。
しっかり検査を受けて病気を確定してもらいましょう。
服用している薬などがあれば、医師に提示できるようにリストアップしておくと良いでしょう。

今後の方向性についても、疾患によって様々です。
すでに症状が出ているので、一般の人に「どうだろう?」と聞く段階ではないと思います。
お医者さんに相談しましょう。

どうかお大事に。

Qビリルビンについて教えてください。

直接型ビリルビンと間接型ビリルビンの違いはどのようなものでしょうか?教えてください。病気との関連の仕方は違うのでしょうか??生成される場所や、胆汁や尿での存在の仕方もちがうのですか??

Aベストアンサー

blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。
赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。
ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。これがいわゆる「間接型ビリルビン」で、これは血液中ではアルブミンと結合して存在するので、通常は尿中には排泄されません。(アルブミンは腎臓の糸球体というところで、ふるいに掛けられ、排泄されません)
間接ビリルビンが血流にのって肝臓に運ばれると、肝細胞の細胞膜に取り込まれて、その時にくっついていたアルブミンは離れます。間接ビリルビンは酵素の働きによって、グルクロン酸と結合(抱合)し、水溶性の抱合型ビリルビン(直接型ビリルビン)になります。直接ビリルビンは胆嚢の胆細管に排泄されます。「胆汁色素」の主成分はこの直接ビリルビンです。
ですが、一部の直接ビリルビンは血液中にも逆流しますが、間接ビリルビンと異なり、別の蛋白などとは結合しません。このような状態で血液中に存在するため、腎臓へ運ばれ、尿中にも排泄されますが、微量であるため、簡単な検査では検出されることはありません。
胆汁として腸管に送られた直接ビリルビンは、腸内細菌によって還元されて、無色のウロビリノーゲンになります。ウロビリノーゲンの大部分は糞便中に排泄され、排泄後に酸素に触れることにより、酸化されて橙黄色のウロビリンになります。
ですが、ウロビリノーゲンの一部は腸管で再吸収されて、「門脈」腸管から吸収した栄養分を肝臓に運ぶ静脈から肝臓に運ばれて再びビリルビンになります。(これを腸肝循環といいます)
この際、一部のウロビリノーゲンは血中に残り、そのまま腎臓に運ばれて尿中に排泄されます。(0.5~2.0mg/day)ウロビリノーゲンの排泄量には、日差、季節差があり、一日のうちでは午後2時から4時頃、季節では夏期に多いといわれます。

<間接ビリルビンが増加する原因>
間接ビリルビンは、前述したように、赤血球が壊されてから、肝細胞に取り込まれてグルクロン酸抱合を受けるまでのステップで、何か障害があった場合に増加します。要因としては、肝細胞中のグルクロン酸抱合を行う酵素が欠乏している疾患や、間接ビリルビンの肝細胞への取り込みの障害等があります。
この他、ビリルビンの産生が過剰になる様な、溶血性貧血等で、顕著に増加します。ですが、水に不溶性の間接ビリルビンは、血液中ではアルブミンと結合しているため、血液中には増加しても、尿中には検出されません。

<直接ビリルビンが増加する場合>
直接ビリルビンは、グルクロン酸抱合後から腸管への排泄までのステップに何か障害があった場合に、増加します。
肝硬変等の肝細胞障害があれば、もちろん血液中の直接ビリルビンは増加しますし、そうなれば尿中の直接ビリルビンも増加します。
また、胆道閉塞等で、物理的に腸管への排泄が停滞するような際にも、血中・尿中直接ビリルビンが増加してきます。
また、ビリルビン産生過剰の状態の溶血性貧血でも、血中直接ビリルビンが増加します。

「ビリルビン」だけに言及すると、こんな感じです。blackleonさんとかなり重複してしまいますが、この流れを把握していれば、ビリルビンでどういったことが起こるかというのがつながりやすいと思います。

blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。
赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。
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Q急性低音障害型感音性難聴と診断されたんですが、具体的にはどのような症状があるのでしょうか? 私は、

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私は、左耳のゴーっという耳鳴りや、音楽が音痴に聞こえたり、たまに人の話が理解しづらかったり、高音が不快だったり、名前を呼ばれてもなかなか気付くことができません。
これはこの病気のせいなのでしょうか?

また、職場でインカムをつけなければならなく、高音も鳴り響くようなところで、人とお話もしなければなりません。
1日中片耳にイヤホンをつけてるような職場はまずいでしょうか??

長くなってしまいましたが、ご回答いただけたらなと思います(´・ω・`)

Aベストアンサー

20~30歳代の若年者女性に好発し、自覚症状としては、耳閉塞感が最も多く、その他、耳鳴、難聴、自声強調などがあります。

http://kaga.min.gr.jp/columm/5.php
こちらを参考にしてみてください。

Q血液検査について 総ビリルビン

血液検査について 総ビリルビン 2.5 H 直接ビリルビン0.7 Hと言う場合は間接ビリルビンが優位と言う事でしょうか?
直接より間接のが高いと言う事で良いのでしょうか?

直接と間接の合計が総ビリルビンですよね? 体質性黄疸では間接優位が多いと聞きましたが直接優位の体質性黄疸の人もいるのでしょうか?

Aベストアンサー

肝臓に病気がなくてビリルビンが高い場合、体質性黄疸の可能性が高いのですが、よくあるのはGilbert症候群です。
これは間接ビリルビンが上昇します。直接ビリルビンはほとんど上がりませんので、0.7というのはちょっと高いと思います。
直接ビリルビンが上昇する体質性黄疸(Dubin-Johnson症候群)もありますが、これはかなり稀です。直/総比の目安は3割なんですが、値としては微妙ですね。まずは肝臓に本当に病気がないか調べる必要があると思います。

Qゆっくり口を開閉すると、左アゴ間接が動く?

ここで、アゴ間接と調べてみたら、「アゴ間接症」というのがでてきましたが、少し症状が違うようなので、質問させていただきます。
ゆっくり口を大きく開こうとすると、左アゴ間接(耳たぶから3cmくらい前らへん)に違和感があります。
そして、その口をゆっくり戻そうとすると、途中でアゴが左にズレ、音はほとんどしないのですが、ハマる感じがあります。
痛みもほとんどないのですが、気になって何回もアゴを動かしてると、だんだん軽い痛みがでてきます。
思いっきり歯を噛み締めて、口を開閉すると、これらの症状(ズレ?と痛み)が強くなります。
ほっといても大丈夫なら良いのですが・・・輪郭が曲がったり、口が開かなくなったり・・・というのは怖いので、質問させていただきました。

Aベストアンサー

顎関節症に間違いないでしょうね。
口腔外科で見てもらい確認するといいですが治療方法はないみたいです。
歯の噛みあわせが原因なら少し削ったりして調整してもらうといいです。
極端に痛みがあれば寝るとき口に咥えて調整するものもあるようです。

Q高ビリルビン血症と脂肪・アルコールの過剰摂取の関係

管理栄養士を目指している者です。

管理栄養士国家試験の第22回の過去問に、
肝硬変の非代償期についての記述で「高ビリルビン血症では糖質の過剰を疑う」という選択肢がありました。
これは誤った選択肢で、
正解は「高ビリルビン血症の場合は、糖質ではなく脂肪やアルコールの摂取過剰を疑う」となるとのことです。
しかし、解説書にはこれ以上の解説がなく、なぜ脂肪やアルコールを取り過ぎると高ビリルビン血症になるのかが理解できません。

本なども探してみたのですがこの内容に関する記述を見つけることができませんでした。
試験対策としては「高ビリルビン血症→脂肪・アルコールの過剰の疑い」と丸暗記してしまえばいいのでしょうが、やはり勉強する以上はしっかりと納得して理解したいです。
よろしくおねがいします。

Aベストアンサー

>(肝硬変の非代償期についての記述で)なぜ脂肪やアルコールを取り過ぎると高ビリルビン血症になるのかが理解できません。
>勉強する以上はしっかりと納得して理解したいです。

難しいご質問をされたものだと思います。
赤血球細胞は細胞膜で4個のヘモグロビンを囲んだ、遺伝子を持たない細胞で、ヒトの体内には25兆個あるとされています。人体60兆個の細胞のうち25兆個を占めているのですから、これは大変な数です。
この赤血球細胞を守っているのが細胞膜であり、細胞膜が壊れるとヘモグロビンが網内系(体の中で食作用を行うマクロファージなど)に取り込まれて、ヘモグロビン→ビリベルジン→ビリルビンへと変化します。健常者でもこのビリルビンへと代謝されているのですが、基準値内に収まります。

肝硬変の場合、ビリルビン代謝異常が過剰になって間接ビリルビンが増えるのが特徴です。現象としては、赤血球細胞の寿命が120日なのに、70日とか80日に激しく寿命短縮して高ビリルビン血症が現れます。
原因は、赤血球細胞を守る細胞膜の破壊亢進であり、破壊のメカニズムは『フリーラジカル』です。脂肪の代謝過程で特にω-6系の植物油、ω-3系の魚油などは炭素鎖の2重結合が多く、その部位から過酸化が始まりフリーラジカル障害へと発展して、赤血球細胞の膜破壊が進むので高ビリルビン血症が引き起こされます。
アルコールに於いても、アルコール脱水素酵素・アセトアルデヒド脱水素酵素によって、安全な水と酢酸と炭酸ガスへと分解されて人体から排泄されますが、その解毒過程で大量のフリーラジカルが生成されます。この解毒は肝臓ですから、大酒家はアルコール性脂肪肝→アルコール性肝炎→肝硬変→肝がんへと進み易いのです。

確かに、設問の如く単純に「脂肪やアルコールを取り過ぎると高ビリルビン血症になる」と云う問題ではないです。質問者さんのように、そうした問題が起きる元の処を学び取る心構えは大切ですね。

フリーラジカルについて簡単に説明しましょう。
体を構成している物質の分子は、原子核の周りを電子が対を成してぐるぐる回っています。内殻には2個、外殻は8個と偶数が安定条件なのです。そして体内の酸化・還元反応のたびに最外殻の電子は奪い取られて、安定を失う。その為に隣の分子から電子を奪い取って自らを安定させる。
突飛もない例え話をすれば、買い物をするのに現金やカードは欠かせない。ところが其れをスリに取られてしまうと買い物ができず、じゃあ・・・と云うわけで別の人から金を奪い、その別の人はまた隣の人から金を奪い取り、と連鎖反応的に周辺環境を悪くしてしまう。
その時に、「お金がなくては困るでしょ」と只でお金をくれる人がいれば、その悪しき連鎖反応はストップする、という理屈はお分かり頂けるだろうか。

実際、そうした環境悪化(フリーラジカルの連鎖反応)が続くと、白内障、胃炎、肝炎、腎炎、等々、または遺伝子の2本鎖切断などが起きると癌が発症したり、その他、遍く病の発症原因になる。

雑談になりますが、この度の原発事故についても同じことが言える。専門家の説明は放射線量ばかりを解説しているが、20mlSv/年を超えると危険であると危機感を煽っているが、そうなってしまったらどうしたら良いか? と云う前向きの明るい対応も知らせて欲しいものです。

何故なら、放射線と云う波長の短い光に曝されるのは、人の体を構成する分子から電子を奪い、癌化を促進するのです。だったら電子供与できる抗酸化栄養をしっかり摂ると害を防ぎ易い、と教えてくれたほうが良い。

質問者さんのような方が栄養学をしっかり学び、人々の道標になってくれるのを期待します。

>(肝硬変の非代償期についての記述で)なぜ脂肪やアルコールを取り過ぎると高ビリルビン血症になるのかが理解できません。
>勉強する以上はしっかりと納得して理解したいです。

難しいご質問をされたものだと思います。
赤血球細胞は細胞膜で4個のヘモグロビンを囲んだ、遺伝子を持たない細胞で、ヒトの体内には25兆個あるとされています。人体60兆個の細胞のうち25兆個を占めているのですから、これは大変な数です。
この赤血球細胞を守っているのが細胞膜であり、細胞膜が壊れるとヘモグロビンが網内系(体の中で...続きを読む

QB型肝炎とC型肝炎

B型肝炎とC型肝炎が同時感染する、もしくはどちらかのキャリアで他方のウィルスに感染することはあるのでしょうか?

Aベストアンサー

肝炎を起こす、という事で共に肝炎ウイルスになっていますが、両者は全く別のウイルスです。DNAウイルスとRNAウイルスという所から違います。

ですから、当然(大変不幸なことですが)同時に感染する事もあり得ます。

Q尿検査(試験紙法)でのビリルビンについて

試験紙を使った尿検査でビリルビンが+0.5だったのですが、
これは何かしらの疾患の疑いがあるのでしょうか?
読み間違えただけかな?とは思っているのですが・・・。
また、尿中のビリルビンは食事内容によって変動するのでしょうか?
よろしければ教えてください。

Aベストアンサー

こんにちは。これは多分何かの読み間違えと思います。
尿検査でビリルビンが出るってのは、結構大変な事です。

>尿中のビリルビンは食事内容によって変動するのでしょうか?

食事でという事はありません。出てはいけないものです。

考えられるのは、読み間違いの他、試験紙を蛍光灯の下で見ませんでしたか?
これ結構、各種のデーターを異常にします。

Q『早期アルツハイマー型認知症』と『若年性アルツハイマー型認知症』

アルツハイマーについて調べています。
ネットで検索すると『早期アルツハイマー型認知症』と『若年性アルツハイマー型認知症』とがあるのですが、この二つは同じものでしょうか。
どなたかご教示ください。
よろしくお願い致します。

Aベストアンサー

こんにちは。
その記事を拝見したわけではないですけど、一般的な認識として、

「早期アルツハイマー型認知症」は、文字通り病状が早期であるアルツハイマー型認知症のことで、年齢は関係ありません。

「若年性アルツハイマー型認知症」はアルツハイマーが一般的には高齢者に多い疾病であるにかかわらず、若齢者(50代等)で発症した場合の呼称だと思われます。

両者ともに認知機能が徐々に衰えていくことは間違いありませんが、病態には微妙に違いがあります・・・が、素人が見て分かるような違いではありません(医師でも専門医以外では鑑別が難しいらしいです)。


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