No.1ベストアンサー
- 回答日時:
多細胞生物の全細胞は一部の例外を除いて、
すべての細胞が全遺伝情報(ゲノム)をもっています。
しかし、多細胞化するにあたって、
細胞ごとに役割を分担するようになると、
細胞によって形が違ったり、産生する物質が違ってきます。
そのため、細胞ごとに発現(機能)する遺伝子が違います。
(たとえば、神経細胞と肝細胞では形も機能も違いますよね。
これは働いている遺伝子の違いです。)
がんについてですが、がん細胞は普通の正常な細胞が変異してなるもので、
がん遺伝子(普段は働いていない)が発現している状態になっています。
そして、がん遺伝子は一つだけではなく、複数あり、
一つのがん遺伝子が発現した結果、
次の別のがん遺伝子を発現する、
といったプロセスを経て、細胞ががん化すると考えられています。
簡単に説明すると、こんなところでしょうか。
要するに細胞の分化に関与するような感じですか?発現制御機構が働くことによって細胞が分化しなくなり、増殖を続ける存在になるという事でしょうか?
また、すいません、御存じでしたら細胞内シグナル伝達とは細胞の中での信号の伝達ということですよね?何故癌に関与するんでしょう?たしか、以前読んだものに伝達ができなくなる、その機能がめちゃくちゃになるといった記述があった気がします。そういうことなのでしょうか?では上の文章を正確に言えば"プロモーター作用とされていたものが複雑な細胞内シグナル伝達と遺伝子発現制御機構に変異を起こすものである"ということでしょうか?
すいません、重ねてお願いします。
No.2
- 回答日時:
>プロモーター作用とされていたものが複雑な細胞内シグナル伝達と遺伝子発現制御機構であることが明らかとなった。
これは文がまちがってますね。発ガンプロモーター作用とされていたものが複雑な細胞内シグナル伝達と遺伝子発現制御機構の変化であることが明らかとなった。くらいか?
>APC,K-ras,p53 などの遺伝子に起こった変化が
stepwiseに蓄積することにより大腸腺腫から大腸癌へ
のprogression(adenoma-carcinoma sequence)が起
こるとするVogelstein modelは,familial adenomatous
polyposis (FAP) および sporadic に発生する大腸癌
の発癌モデルとして広く受け入れられている.
p53はとくに有名ながん抑制遺伝子で、これがダメになると、がんになるといわれています。これは遺伝子の発現制御もしています。たとえば、p53は細胞の増殖をストップさせる遺伝子(p21)を発現させ、細胞の増殖をストップさせます(=がんの増殖をストップ)。またp53は細胞死のシグナル伝達を活性化させ、がん細胞を自爆させます。
参考URL:http://www.saitama-med.ac.jp/jsms/vol31/01/jsms3 …
ありがとうございます。文が間違ってるのは理解できました。癌は、そういった遺伝子発現制御機構や、細胞内シグナル伝達の変化により増殖し続ける能力(?)等を獲得していると考えて良いのですね。ありがとうございました。
より、学習を深めていきたいと思います。
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