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鎌状赤血球貧血症について調べているのですが
なぜヘモグロビンが突然変異してヘモグロビンSになると疎水性になるのかがわかりません。
グルタミン酸がバリンに変わり、極性が失われたことに関係があるのですか?
どなたかわかるかたいらっしゃいましたら教えてください。
お願いします。

A 回答 (2件)

下記サイトを参考に:


http://www_pharm.u-shizuoka-ken.ac.jp/~bioorg/ma …


簡単に説明すると・・・
酸素の結合・放出で立体構造が変化するのは、正常ヘモグロビン(ヘモグロビンA)でも
ヘモグロビンSでも変わりません。
ただ、ヘモグロビンSでは、酸素放出後(デオキシヘモグロビン)の形状が、疎水性の陥没部
(ポケット)と、同じく疎水性の突起部とが、ちょうど噛み合うサイズになってしまいます。
この結果、この部分で複数のヘモグロビンが鎖状のポリマーとなってしまうため凝集する、
ということのようです。

「(直接的な)疎水性の増加」というよりは、「(みかけの)分子量の増加によって、分散性が
低下した」、ということではないかと思います。
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素人です。

ちょっと確認させてほしいのですが、
本当にヘモグロビンS自体が疎水性になるということなのでしょうか?

アミノ酸の性質を述べると、

グルタミン酸は酸性・親水性なアミノ酸
バリンは疎水性なアミノ酸

なのですが、親水性のアミノ酸グルタミン酸から疎水性アミノ酸バリンヘ変異することでへモグロビンSになるってことではなくて、
ヘモグロビンS自身が疎水性になるってことでしょうか?
素人なので独り言です。

上記のことが原因でヘモグロビンSが若干疎水性になるかもしれませんが、そこまで過激に疎水性になるのか・・・。
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