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テトラサイクリン耐性を持っている大腸菌、というのは一体どのような機構をしているのでしょうか。
テトラサイクリンは70Sリボソームでのタンパク質合成を阻害する作用があるのですよね?
大腸菌はばっちり作用の対象に入っていると思うのですが……。

A 回答 (3件)

こんにちは。


テトラサイクリン耐性はいくつかの機序があるようですが、主なものは、ペニシリナーゼの変異、つまりテトラサイクリンを無効にしてしまう酵素を合成する能力のようです。
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テトラサイクリン耐性の、最も有名な機構は、テトラサイクリンを細胞外に排出する作用を持ったタンパク質によるものです。


(Tn10というトランスポゾン(染色体中を動き回る能力を持ったDNA配列)に含まれていて、遺伝子工学の実験で、マーカー遺伝子として使われているのが、このタイプです。)

その他に、細胞膜の薬剤透過性の変化や、テトラサイクリンを無害な構造に変化させる酵素などがありそうです。また、ターゲットである、リボソームの構造が変化して、テトラサイクリンによって阻害されない形になることによる場合もあるそうです。(下記URLの下の方)

(ペニシリナーゼは、名前の通り、ペニシリン分解系酵素なので、ペニシリンと、その仲間の抗生物質に対する耐性に関与します。テトラサイクリンは、ペニシリンとは、全く別の構造を持った抗生物質ですから、ペニシリナーゼの影響は受けません。)

参考URL:http://www.micnet.ne.jp/yanagita/bunb2..html
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テトラサイクリン系抗生物質は30Sリボソームと結合し、タンパク合成を阻害します。



この薬物は、菌の細胞膜の能動輸送によって細胞質内に取り込まれますが、耐性菌というのは、細胞膜の透過性が下がって取り込まれなくなるために、効果がなくなってしまうというしくみです。

細胞膜の透過性が下がるのは、Rプラスミドが能動輸送を抑制するタンパクを産生するためです。

わかりやすく説明できなくてごめんなさい。
参考になれば幸いです。
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