アセチルコリンの子宮における平滑筋収縮について

何度も勉強しているのにいつもいつも忘れます。おそらく根本的に理解できてないと思うのですが、教科書をみても疑問がはれないので教えてください。まず、アセチルコリンってどういうふうに働くのでしょうか？？副交感神経ではムスカリン作用を示す。と書かれていたのですが、子宮は副交感神経支配は弱いはずですよね？それなのにムスカリン作用をしめすのですか？
アセチルコリンを入れると子宮は収縮するのはどうしてなのでしょうか？
他の部位での平滑筋は弛緩するのに…なんか混乱しています。
基本から教えてください！
もうひとつ教えていただきたいのが、塩化バリウムは子宮収縮作用があると思うのですが、作用機序を教えてください。お願いします！

No.1 ベストアンサー 回答者： parakat 回答日時： 2006/10/03 22:48

神経終末より遊離されたアセチルコリンはシナプス後膜にある受容体と結合し生理作用を起こします。

受容体にはニコチン受容体とムスカリン受容体があり、結合するとそれぞれニコチン様作用、ムスカリン様作用を示します。
ニコチン様作用は骨格筋や神経節における刺激作用で、ムスカリン様作用は副交感神経支配器官における刺激作用です。

アセチルコリンを投与すると、通常遊離されるアセチルコリン以上のアセチルコリンが受容体に結合するわけですから、副交感神経が弱くても、副交感神経が優位に働くのでムスカリン様作用が出るのだと思います。静注したアセチルコリンは直接受容体に結合し、副交感神経が興奮したような反応が見られます。

アセチルコリンの作用についてですが、血管には内皮細胞があるため、少し混乱しがちです。

血管では、まずアセチルコリンは血管内皮細胞のムスカリン３受容体に結合します。

ムスカリン３受容体刺激→Ｇｑタンパク活性化→ホスホリパーゼＣ活性化→イノシトール３リン酸生成→ＣａプールからのＣａ遊離、ＣａチャネルからのＣａ流入→Ｃａ濃度上昇→カルモジュリンＣａ複合体形成→ＮＯ合成酵素活性化→ＬアルギニンからのＮＯ遊離

この反応が血管内皮細胞内で起こります。ここで生成されたＮＯは血管平滑筋に移動します。

ＮＯ→グアニル酸シクラーゼ活性化→ｃＧＭＰ生成→プロテインキナーゼＧ活性化→Ｃａ排出ポンプ活性化、Ｋチャネル開口によるＣａチャネルの閉口→Ｃａ濃度低下→血管平滑筋の弛緩

子宮平滑筋では、アセチルコリンは子宮平滑筋のムスカリン３受容体に結合します。

ムスカリン３受容体刺激→Ｇｑタンパク活性化→ホスホリパーゼＣ活性化→イノシトール３リン酸生成→ＣａプールからのＣａ遊離、ＣａチャネルからのＣａ流入→Ｃａ濃度上昇→子宮平滑筋の収縮

ちなみにＣａ濃度が上昇するとカルモジュリンＣａ複合体というものが生成され、これがミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、ミオシンとアクチンの結合が起こるので筋肉が収縮します。

Ｃａ、Ｋはそれぞれイオンと思ってください。ＮＯは一酸化窒素です。

血管では内皮細胞ではＣａ濃度が上がっているけど平滑筋では低下するので結局血管平滑筋は弛緩するので血管は拡張します。子宮以外では弛緩ではなく、血管以外では収縮するという考え方のほうがいいと思います。

アセチルコリンは心臓しも作用しますがムスカリン２受容体に作用、Ｇｉタンパクを介した反応経路なのでまた反応は違います。教科書みれば分かると思います
。

塩化バリウムは解離したバリウムイオンが細胞内に流入して平滑筋内Ｃａ貯蔵部位に作用し、Ｃａを遊離させることによってＣａ濃度を上昇させるため子宮は収縮します。Ｃａとバリウムイオンが置換するイメージ
でいいと思います。

細胞内のことについてはいろいろややこしいので薬理学の勉強ならこれでいいと思います。