A 回答 (5件)
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No.5
- 回答日時:
そもそもアポトーシスが最初に提唱されたのは、電子顕微鏡レベルでの観察で、核・染色体や細胞質の凝縮や細胞膜上の微細構造の消失に始まり、核や細胞そのものの分断化にまで至る細胞死を病理学的に定義したことから始まっています。
アポトーシス誘導の分子機構は原始的な生物から哺乳類まで保存されており、アポトーシスの研究はもっぱら線虫(c.elegans;受精卵から成虫になるまでに1,090個の細胞しか生み出されず、この中の131個の細胞に死が誘導される)を用いて行われていましたが、この線虫の体を構成する細胞の半数は神経系の細胞でした。そしてこの線虫の細胞死のメカニズムの研究から、「アポトーシス=プログラム細胞死」というような概念ができました。
しかし、哺乳類と線虫では大きな違いがありました。それは細胞死を直接誘導する細胞表層の受容体分子、いわゆる「死の受容体」が線虫には存在しないことでした。代表的なものには「Fas」が挙げられますが、線虫と比べると哺乳類では細胞数が遙かに多く、その機能等は複雑化し、その結果として自身を制御するために自ら死の受容体分子を作り出したと考えられています。
その主体となるものが免疫系の細胞です。
これにより哺乳類は、線虫のように最初から規定された時期に細胞死を誘導するだけではなく、恒常性の維持のために外部刺激で自らの細胞を死滅させる機構を持っています。
したがって、今現在の段階ではアポトーシスはプログラム細胞死と決して等しくはありません。
また、老化による細胞分裂寿命については、テロメアの短縮が直接的な因子でしょう。これはテロメアの短縮の最終段階を迎えた細胞において細胞死が誘導されることであるので、その途中の段階をはしょって書かれてしまうと、質問文にあるような説明になるのかも知れません。
老化に関わる細胞死は、プログラム細胞死の他に、上述のようなテロメアの短縮,活性酸素による8-ヒドロキシデオキシグアノシン(8-OHdG)形成,老化遺伝子産物p21,細胞をがんや変異から守るp53,そして老化の末に異常細胞となった細胞を自殺させるアポトーシスなどによって誘導されます。
あまり詳細については予備知識程度の勉強なのでご説明できませんが、望まれていた回答になっていなかったらすみません。
お礼が遅くなってしまってすみません。
回答ありがとうございます。大変参考になりました。線虫の話、大変感動しました!
テロメアの長さというのは「プログラムされている」死、と同じことですか??
それにしても、生き物ってすごいですよね。生きるために本当にいろいろな事をするのですね!!感動です!
No.4
- 回答日時:
まずDNAの補足を DNAには色々な情報が含まれています。
その情報は何らかの起因によって読みこまれ、細胞を構成する蛋白質を作成します。(RNAの話は
ややこしくなるのでとりあえず置いといて)
この場合全てのDNAの情報が読み取られるのではなく(もちろんそうでないも
のもありますが)、必要なDNAが読まれ、蛋白質が構成され細胞や生命活動の
維持になります。これが一般的だと思います。
さて、ご質問の事は特別な場合です。
まずアポトーシスは、生命維持の為の防御機構だと思います。
No.1の方がお話しの様に、細胞が修復不可能な場合や(老化を含む)、
病的になった場合(例えばガン化)に、他の細胞維持の為に、
この細胞を除去しなければなりません。
そこで、この危険を察知して、DNA内にある細胞を壊す蛋白を作る情報が
読まれ、その問題の細胞を自発的に壊します。
http://www.jst.go.jp/pr/announce/19990908/
老化による細胞分裂寿命は、植物細胞などは何回も培養しても増殖
するが、人細胞を培養しているとある一定の回数を培養すると、増殖
しなくなることが分かっています。
これは、DNAにテロメアという繰り返し配列があるのですが、この部分が
分裂する度に、テレフォンカードの度数みたいに減って行き、最後は、
テロメアが少なくなって、DNAを読みこめず細胞分裂できなくなる機構です。
色々な説がありますが、DNAが長い間分裂する事で、DNA自体が紫外線や
修復されていますので、有る程度使用したものは、それ以上分裂できない様に
なっているのかも知れません。
よってプログラムされた死というのは、2つあって、DNA自体の配列に
細胞が死ぬ命令があり、必要なときに読まれるのと、
DNAの分裂回数を制御するリミッターがあると思います。
http://www1.bio.titech.ac.jp/~fishikaw/Go-6.html
もちろんテロメアが無くなって、細胞分裂出来ないものがあると、
壊す作用のアポトーシスが働き壊れるというのも有ります。
余談ですが、ガン化された細胞はテロメアが少ない事が分かっています。
少ないのに何故無限分裂するのかはまだ余り分かっていないようです。
推測ですが、ガン化したものはテロメアが効かないので、アポトーシスによる
細胞死プログラムが有るのかもしれません。
参考URL:http://www1.bio.titech.ac.jp/~fishikaw/Go-7.html
回答ありがとうございます。お礼が遅くなってしまいすみません。
回答、URL共に大変参考になりました。
教えていただけましたらうれしいのですが、
ガン化された細胞にはテロメアがないのですか?
テロメレース活性が高いということは聞いた事があるのですが。
アポトーシスという行為はもともと遺伝情報の中に細胞死を引き起こすようなものがあるから、「プログラムされた死」と言う、という解釈で良いのでしょうか???
No.3
- 回答日時:
うろ覚え系なのですが、
新陳代謝の際に細胞分裂が行われる時、
その細胞のDNAが完璧にコピーされるわけではなくて、
所々不足したままコピーされるのが老化、
そのDNAの端端にある決まった細胞配列が段々短くなると
細胞の再生能力が落ち、
やがて細胞の死を迎えるのがアポトーシス、
以上の過程をひっくるめてプログラムされた死
だったような記憶が・・・・・・。
誰かフォローしてくださーい!
No.1
- 回答日時:
アポトーシスは『細胞の自発的な死』といわれます。
自己の遺伝内容に問題を発見し修復不可能と判断されれば自発的に死に向かうプログラムが存在します。壊死とことなり、細胞内用が分解吸収され収束するので、周囲に影響を及ぼさない細胞の死です。アポトーシスを導く数々の遺伝子が同定されつつあるようです。老化による細胞分裂寿命とは、本来同じように複製されている細胞がじつは増殖時にDNAが一部分だけ付け足され(?)て増殖しているということに起因します。ソレが規定数に達している細胞は自然増殖することが出来なくなります。最後の段階で寿命が来たらアポトーシスを起こして消滅するのです。プログラムされた死とはこういった現象をひっくるめて言うものです。
初め『細胞寿命』がみつかり、『プログラムされた死』がどうやらあるらしいとなり、最終的に『アポトーシス』という現象が発見されるにいたりました。
最近、専門から離れているので色んな部分があやふやでごめんなさい。専門家の方々に訂正してもらってください。調べなおす気力が…ありません(眠)。
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