No.3ベストアンサー
- 回答日時:
おはようございます。
アレロックの作用は他の回答者さんが答えてくれていますので割愛しますが、
主にヒスタミンと拮抗する薬剤を抗ヒスタミン薬、
ヒスタミンだけでなくそれ以外のアレルギー惹起物質も抑制する作用を持つ薬剤を抗アレルギー薬を呼んで分類しています。
>私はアレロックはヒスタミンH1受容体に対する拮抗剤なので「抗ヒスタミン薬」だと思うのですが、どちらが正しいのでしょうか?
アレロックは抗ヒスタミン作用だけではないので、分類上は抗アレルギー薬ですね。
ただし、抗ヒスタミン作用も有しているので、抗ヒスタミン薬禁忌の人には処方しないほうがいいでしょうし、「アレロックが抗ヒスタミン薬ではない」というのは、作用の点からみると間違いですね。
ご回答ありがとうございます。
おかげさまで頭を冷やすことができました。
分類については理解したつもりです。
用法・用量を守って2剤併用する分には一向に構わないと思っています。
「第2世代の抗ヒスタミン薬であるアレロックは抗ヒスタミン薬ではない」
これには正直、面食らいましたが、単純に日本語としておかしいですもんね。
副次的な作用ならまだしも、主たる作用を否定とか(汗
たとえ相手がプロでも情報を鵜呑みにしてはいけないことを再認識できました。
No.2
- 回答日時:
あなた様は医療関係者ではないのでしょうか?
抗ヒスタミン薬とは第1世代薬と第2世代薬に分類されます。アレルギー症状を惹起する生体内物質のうちヒスタミンのみをブロックする薬剤とヒスタミンのみならずロイコトリエンやトロンボキサンA2などのアレルギー惹起物質を広汎に抑制できる薬剤と区別するためにアレロックをはじめとする薬剤は抗ヒスタミン薬と分類せず抗アレルギー薬として分類されています。
また抗ヒスタミン薬でも第1世代薬は脳に移行する薬剤があり、小児において熱性けいれんを誘発する可能性があること、成人において眠気やだるさ、集中力を欠くことなどインペアードパフォーマンスという面において抗ヒスタミン薬は使用が限定される方向にあります。これに対し抗アレルギー薬は抗ヒスタミン薬と比べてこのような副作用発現が少ないために汎用されている訳です。
抗ヒスタミン薬禁忌の人という表現はちょっとおかしいです。たとえばペリアクチン禁忌の患者にアレロック処方できるかという質問ならありえます。一般的に薬剤アレルギーは薬剤特有なものと構造活性相関性にあるものがあります。患者さまのいろいろな既往によって変わりますので一概に処方できるとか処方できないということになりません。
アレロックが抗ヒスタミン薬に分類されないのですが、ご指摘の通りヒスタミンH1受容体拮抗作用がないという意味ではないことを理解してください。ヒスタミンH1拮抗剤は併用しないのが原則です。しかし抗アレルギ薬が併用処方されることもあります。その理由は先に述べたことからです。この違いを良く理解してください。
医療の現実と化学から薬剤とは違いがあることもあります。その辺を良く理解されると良いと思います。
この回答への補足
>抗ヒスタミン薬禁忌の人という表現はちょっとおかしいです。
新ルルAゴールドの使用上の注意に、抗ヒスタミン剤を含有する内服薬等を服用している間は使用しないで下さい、という表記があったもので。
念のため、第一三共ヘルスケアに問い合わせたところ、アレロックは抗ヒスタミン作用があり、新ルルAゴールドの成分と作用が重複することと、思わぬ副作用が懸念されるため、併用はやめて下さい、との返答がありました。
このような場合、総合感冒薬を使うより、抗ヒスタミン剤を含まない症状にあった薬を処方してもらうか、葛根湯などの生薬を使うのが正解だそうです。
「アレロックは抗ヒスタミン剤ではない」と言い切ってしまうのは、分類にとらわれて本質を見逃している気がします。
No.1
- 回答日時:
素人です。
添付文書には下記のようにあります。
H1受容体拮抗作用があるので抗ヒスタミン剤といえるとおもいます。
自分の判断だけなら、自分が抗ヒスタミン剤禁忌なら付かわないとおもいます。
薬効薬理
1. 作用機序
オロパタジン塩酸塩は、選択的ヒスタミンH1受容体拮抗作用を主作用とし、更に化学伝達物質(ロイコトリエン、トロンボキサン、PAF等)の産生・遊離抑制作用を有し、神経伝達物質タキキニン遊離抑制作用も有する。
2. 薬理作用
(1) 抗ヒスタミン作用21)22)
受容体結合実験において、ヒスタミンH1受容体に強い拮抗作用(Ki値:16nmol/L)を有するが、ムスカリンM1受容体にはほとんど親和性を示さず、その作用は選択的である。また、モルモットにおけるヒスタミン誘発気道収縮反応にも抑制作用を示すことが確認されている。
(2) 実験的抗アレルギー作用
実験的アレルギー性鼻炎モデル(モルモット、ラット)において、抗原誘発による血管透過性亢進や鼻閉を抑制した。23)~25)
ラット、モルモットにおける受身皮膚アナフィラキシーやアナフィラキシー性気道収縮を強力に抑制した。26)27)
能動感作モルモットにおける遅発型気道収縮と炎症細胞の浸潤を抑制した。28)
また、モルモットにおいて、血小板活性化因子(PAF)による気道過敏性亢進を抑制した。29)
(3) 化学伝達物質の産生・遊離過程に及ぼす影響30)~32)
ラット腹腔肥満細胞からのヒスタミンの遊離を抑制(IC30値;72μmol/L:卵白アルブミン刺激、110μmol/L:ジニトロフェニル化ウシ血清アルブミン刺激、26μmol/L:A-23187刺激、270μmol/L:コンパウンド48/80刺激)するとともに、アラキドン酸代謝系に作用して、ヒト好中球からのロイコトリエン(IC30値;1.8μmol/L)、トロンボキサン(IC30値;0.77μmol/L)、PAF(産生:10μmol/Lで52.8%抑制、遊離:10μmol/Lで26.7%抑制)等脂質メディエーターの産生あるいは遊離を抑制することが確認されている。
(4) タキキニン遊離抑制作用33)34)
知覚神経終末から遊離する神経伝達物質タキキニンは、アレルギー性疾患の発症・増悪に関与することが知られている。
オロパタジン塩酸塩は、モルモットの主気管支筋標本において、フィールド電気刺激時のタキキニン関与の収縮反応を抑制(IC30値;5.0μmol/L)した。その作用はカリウムチャネル(SKCaチャネル:small conductance Ca2+-activated K+チャネル)の活性化を介したタキキニン遊離抑制作用によると考えられる。
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