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生物学、医学、生理学にお詳しい方、教えてください。


血糖値を増加させる方向に働くグルカゴンは、グリコーゲンの分解を促し、糖新生を促進して血糖値を上昇するかと思います。
しかし、糖質コルチコイドは、肝臓の糖新生、グリコーゲン産生を増大させ、末梢細胞のグルコース消費を抑制して、血糖値を上昇させると本に記載がありました。

ここで、教えていただきたいのですが、糖質コルチコイドは本当に、グリコーゲン産生に働くのでしょうか?血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか?

糖質コルチコイドの末梢細胞のグルコース消費を抑制する機能というのは具体的にどのようにしてなされるのでしょうか?
例えば、グルコースとランスポ-ターの転写調節因子として働き、その遺伝子の発現抑制などに働くのでしょうか?


また糖質コルチコイドには、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンなどがあるかと思いますが、様々な糖質コルチコイドの種類が存在する意義は、進化的に言えば、機能のバックアップという解釈でよろしいのでしょうか ?
もしくは、コルチゾール、コルチコステロン、コルチゾンは機能がそれぞれ異なり、バックアップ以外の機能が存在するのでしょうか?
コルチコステロンや、コルチゾンの分泌に障害がきたしても、コルチゾールが正常に分泌されれば、生体にとって問題はないものなのでしょうか?

大変恐縮ですが、お詳しい方教えてください。よろしくお願いします。

A 回答 (6件)

中立説ではありません。

リンクさせる義理がないと言っているのです。独立性の側面を指摘できればと思います。


低血糖回避システムなどと題して以下の文章がネット上で使い回されていました。

>『
1.血糖値が約80mg/dl 以下になると、インスリンの分泌が極端に低下します
2.70mg/dl 以下になると「空腹感」があり、あくび、悪心などの症状になります
3.約65-70mg/dl で、グルカゴン、アドレナリンが大量に放出され始めます
4.約60-65mg/dl で、成長ホルモンが放出され始めます
5.最後に60mg/dl 以下で血糖値を上げるホルモンコルチゾールの分泌が始まります
6.血糖値50mg/dl 以下は大脳のエネルギー代謝が維持できない、危険な状態です。無気力、倦怠感、計算力減退などとなり、 40を切ると、冷や汗、動悸、震えなどがあらわれます。』

これから思うに、コルチゾールは血糖を微調整するような合目的のホルモンではないということです。
強いて目的論でホルモンを分ければ、インスリンとグルカゴンが拮抗的に血糖調節機能を担っていると表現できると思います。
その他のホルモンは、血糖値に関して非常に結果論的な関係性になると思います。

糖質コルチコイドとグルコースの抹消での取り込みの関係については言明されている物が見当たりません。詳細が分かっていないのでしょう。

インスリンはGLUT4を膜表面に移動させる事で、強烈な効果を発揮できますが、GLUTに関しては、その移動量の前に、その発現量の差がありますね。両者を分けて考えるべきでしょう。糖質コルチコイドがGLUT4を標的遺伝子として、その産生を促進する作用があったとしても、実効性として合目的的に矛盾しません。膜表面に移動しなければ効果がないのですから。上記の状況を考えれば目的論の完成度もへったくれもありません。最終兵器です。他方において不都合な点があっても、主目的にかなうものならば、使えるものは何でも使うべきです。副作用無視で医学的に多用乱用されるのは実は自然の本式のやり方と同じなのかもしれません。

糖質コルチコイドと血糖の関連性は、肝臓に対して糖新生を促進させるという関連性にとどめるのが一番無難のような気がします。インスリンやグルカゴンを除くホルモンは、血糖値に主導されるものではありませんよね。多彩な標的遺伝子が存在します。
血糖値も危機的状況の一つという域になれば反応するということです。警察官と軍人の出動する次元の差としてもいいかもしれません。それこそ目的があるとすればその目的(存在意義)が違うのです。
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この回答へのお礼

何度も本当に、ご回答いただきまして誠にありがとうございます。

具体的、血糖数値におけるホルモン分泌の関係性を教えて下さってありがとうございました。
thegenus様がおっしゃうように、コルチゾールは、血糖を微調整するために発動するホルモンではないということがよくわかりました。


すいません、最後に今回ご回答いただいた内容についてよく理解できなかったのですが、「糖質コルチコイドがGLUT4を標的遺伝子として、その産生を促進する作用があったとしても、実効性として合目的的に矛盾しません。」という内容なんですが、これはどこの組織、細胞の話でしょうか?もし、これが、末梢の話で、糖質コルチコイドがGLUT4を標的として、その産生を促進する作用があったとしたら、結果的にグルコースの取り込みが促進され、血糖が下がってしまうような気がするのです。
回答者様も、もしの話をされていて、確定した話ではないのは、承知しております。しかし、私自身が、回答者様のご説明とご解釈を理解できていないので、この部分を今一度教えていただけないでしょうか?

本当に毎回誠意を持ってご回答いただき、誠にありがとうございます。

お礼日時:2012/07/21 02:07

>『このGLUT4の標的遺伝子として働くという仮定や、可能性はどこから生じたのでしょうか?』



仮に、標的遺伝子だったとしても問題がないという論説を展開しているのでして。すぐに合目的的に矛盾する事態があるとの議論を進めていいのかという私の指摘です。

そんなにバシッとした世界ではありませんよね。バシッとするのはかえってどんどん厳密さから遠ざかるのですよ。
一体、合目的的に適合させなければならない、糖質コルチコイドの目的とは、何なのですか???血糖値を上げる事でもグルコーストランスポーターの発現を抑制させる事でもないと思いますけど。

グルココルチコイドの論文をあさると、GLUT4の相対的発現量は減少していないという報告が多々あります。

「Dexamethasone inhibits insulin-stimulated recruitment of GLUT4 to the cell surface in rat skeletal muscle.」(Weinstein SP, Wilson CM, Pritsker A, Cushman SW.)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9440469

>『Dex treatment reduced maximal insulin-stimulated 2-[3H]DG uptake by 48% +/- 4% (mean +/- SEM) and decreased cell-surface (ATB-[2-3H]BMPA-photolabeled) GLUT4 by 48% +/- 3%, despite an increase in total muscle GLUT4 content of 26% +/- 7%. These findings indicate that glucocorticoid-induced inhibition of insulin-stimulated glucose transport in muscle is due to impaired recruitment of GLUT4 to the cell surface.』

既に締め切られているご質問ですが、
「寿命のきた赤血球の分解について」
http://oshiete.goo.ne.jp/qa/7594554.html
>『ヘモグロビンは、ビリルビンを経由して分解する利点は、処理しやすいということと、』

目的論の誤謬を感じます。
ビリルビンを経由しない分解があるのでしょうか。逆を言えば、ビリルビンは、ヘモグロビン以外の代謝産物にもなるのでしょうか。ビリルビンがなぜあるか、の答えはスカベンジャーではなく、ヘモグロンビンの代謝産物が相当量、人体の中に生じるからそれだけの現象ではありませんか。
ヘムの処理のためには、ポルフィリン環を開裂する以外にないのではありませんか。その手順としてまず錯体の中心である鉄イオンを取り外します。鉄を回収する付加価値もあります。この分解反応の生成物が化学物質Aであり、その化学物質Aに由来するのがビリルビンだったという前後関係にすぎないのではありませんか。ビリルビンを目指す目的はないと思いますよ。廃棄物がビリルビンなのです。それをなんでビリルビンなのですかという議論を始めるのは……。ブドウ糖がクエン酸回路で代謝された結果、二酸化炭素が生じる時、ミトコンドリアが二酸化炭素を作る目的を議論しますか。
目的論を避ける心構えが、医学・生物学の研究者に足りていないと思います。できるだけ不用な因果を創作しないまとめ方が科学の真髄です。無機的な現実の物質界はありのままなのに観測者の信条を満たすように科学者が目的論的に自作自演の問答を設定しているのでは人文科学的命題作りの学問に成り下がるのです。

疑問に思ってご自身で調べたりするのであれば、まず最初にご自身の紋切り型の前提の根拠を批判されるべきです。これは屁理屈ですがグリコーゲン増産にしても吸収したブドウ糖が仮に代謝回路ではなくてグリコーゲンの方へと進めば(ブドウ糖以外の基質の利用を進める形になって、総合的に)ブドウ糖の消費を抑える働きにもつながるのです。
いろいろな生化学反応について勉強されてみてはいかがですか。(知られている範囲だけでも)あまりにも相互的な世界だから、とても紋切り型の思考をする気にならなくなりますよ。風吹けば桶屋が儲かるではありませんが、矛盾というか、紋切り型の整合性や関連性がなくてもいいのです。仮に、ある現象に対して(別経路で)促進と抑制の双方を促進するような作用があっても何もおかしくありません。それが人間の知性から見て無駄に思えてもそれは知らない人知の浅知恵かもしれませんし、人間生活の熱心なエコやら節約術やらの矛盾の方がよっぽど無意味で愚かしい現実ですよね。可逆・不可逆の(特異性のばらつきがある)酵素反応がおこなわれているだけですからね。矛盾も何もエネルギー論的に反応が進むのならば成立するのです。生化学の図式に立ち返ることで、さっぱりした命題を打ち立てる自分はまだまだ恣意的だという再確認にもなると思います。
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この回答へのお礼

毎回、ご回答いただきありがとうございます。先程は、誤りをご指摘いただきありがとうございました。

おっしゃる通り、目的論的に命題をたてておりましたし、無意識に目的論的に自然科学を観ていた節があると思います。
ご指摘いただくまで気にかけていない部分でありました。

生体反応は、確かに、目的論に沿って生じていることと、目的論にそってなく、非効率に思えることがありますが、結果は、結果であり、目的論に沿って歪めて考えるべきことではないですね。目的論に沿ってないことでも、エネルギー論で生じ得る反応であれば、起きるものは、起きますよね。全ての生体での現象を目的論に偏った見方をしていたのかもしれません。
ご指摘いただいた通り、生化学反応について学習し、勝手な主観を排除して観ていくことが必要なのだと思いました。
貴重なご指摘どうもありがとうございました。

まだ、恣意的な命題を立てて質問をするかもしれませんが、意識して見直していきますので、今後も、ご回答、ご指摘いただければ幸いです。よろしくお願い致します。

お礼日時:2012/07/25 00:05

当人の私見を教えるのなら出来ます。

真の専門家とは当人の私見がこなれている人だろうと思います。

GLUT4が貯蔵小胞内にあっては血糖を取り込む担体として作業していません。
常時、インスリンは基礎分泌されています。当然、GLUT4はその基礎分泌の影響下に機能しています。先の表によると、血糖値80mg/dl以下でのインスリン分泌は微少量です。副腎皮質がヒドロコルチゾンをインスリン希薄な血液へ内分泌する限り、どのみちインスリンによるGLUT4の膜への移動は促進されないでしょう。(ヒドロコルチゾンが分泌される)血糖値60mg/dl以下で運動を行えば運動の影響によるGLUT4の移動もあるでしょうが、低血糖で運動するのは自然ではありません。(今回の仮定において)低血糖で運動などしたら、普段よりも盛んにブドウ糖が取り込まれる(簡単に失心する)始末になるという説明も兼ねられます。
(共に仮定として、)グリコーゲン貯蔵量が増える事になったとしても、GLUT4の貯蔵量が増えたとしても、それは、たちまち果たされない第二段階的な反応予測であり、次の事態における下準備的生理反応でしょう(インスリンの分泌量が高まってくれば、という他の条件が揃ったかどうかになりますよね)。教科書や専門家の参考書に、抜き身のデータがあったとしても、それらのレシピは、(たとえば低血糖の動物を無理やり運動させるというような)非自然状態での、実験室的な、要素還元主義で蒐集された諸データをかいつまんだ寄せ集め料理としてまずは吟味されるべきでしょう。in vivo で起こらない設定でえらた諸データは、個々の機能の解析を極めてみせた性能表のようなものです。in vivoの実際でさえないのです。細胞生物学近辺の学術的な知見は実際の生理とは別次元の出自です(分子生物学になればもはや細胞さえ不在傾向です)。投薬治療では不自然な事が起きますよね。その時の合目的に反する生物の盲目的な反応を自然の不出来とみなして責任転嫁したら馬鹿医者ですよね。科学議論以前の、知識の体系化作業に携わっている科学者のリテラシーレベルの手抜かりです。日本語・日本人の苦手分野です。

以上、ド素人のドグマです。
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この回答へのお礼

ご回答ありがとうございます。
ご回答いただいた内容は理解できるのですが、質問させていただいた内容である、「糖質コルチコイドがGLUT4を標的遺伝子として、その産生を促進する作用があったとしても、実効性として合目的的に矛盾しません。」という回答者様の前のご回答の内容が理解できないんですが、回答者様のお考えでは、糖質コルチコイドは、GLUT4の標的遺伝子として作用し、発現はさせても、膜への移送へとはつながらないということなんでしょうか?このGLUT4の標的遺伝子として働くという仮定や、可能性はどこから生じたのでしょうか?


すいませんが、この件に関して、もう少しだけ教えて下さい。
よろしくお願いします。

お礼日時:2012/07/22 21:46

「ステロイドホルモン」


http://hobab.fc2web.com/sub4-Steroid.htm

>『後、細胞質に存在するステロイド受容体(細胞質内ステロイド受容体cGCR)であるグルココルチコイド受容体 (GRα; Glucocorticoid Receptor α) と結合する。』

「ステロイド系抗炎症薬」
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B9%E3%83%86% …

>『コルチゾールの糖質コルチコイド作用は、肝臓での糖代謝(糖新生)、筋肉での蛋白質代謝、脂肪組織での脂質代謝(中性脂肪の代謝)に影響を与え、結果的に、グルコースの血液中への供給を、増加させる。』

>『概して、コルチゾールのような糖質コルチコイド(グルココルチコイド)は、肝組織には同化的に作用し、リンパ球や線維芽細胞のような間葉系細胞に対しては、異化的に作用する。

・コルチゾールは、肝細胞では、糖新生を促進させる。コルチゾールは、末梢での糖利用を減少させる。その結果、肝臓のグリコーゲン貯蔵量が増加したり、肝臓から、グルコースが、血中に放出される。
コルチゾールは、肝細胞では、グリコーゲン合成酵素(Glycogen synthase)、GPT(Pyruvate-Glutamate transaminase:ALT)、ピルビン酸カルボキシラーゼ(Pyruvare carboxylae:PC)、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ(phosphoenolpyruvate carboxylae:PEPCK)、Fructose-1,6-bisphosphatase、Glucose-6-phosphatase、などの酵素蛋白の合成を、誘導する(酵素の活性が上昇する)。
コルチゾールは、肝細胞以外にも、筋線維(筋繊維:筋肉の筋細胞)でも、グリコーゲンを蓄積させる。』


以下、私見ですが、ゲノムという聖書は共通していますが、細胞もホルモンも受容体も、別個の個人主義者、いうなればそれらの遺伝子は、利己的遺伝子だと考えるべきなのです。まず協調して活動していると考えすぎてはいけないのです。そして協調であってもそれは合目的的な観察者にとって個体というだけでその内実バラバラな要素が、出来る範囲で進化した範囲である協調的!に見えるのであって、一つの合目的に対して作業を分担しているのではない!のです。楽器の各パートが勝手に音を鳴らして全体としてセッションになっている、それよりもはるかにまとまりのないグチャグチャな音響空間が生物の中の生化学なのです。保険医の医療のように、フローチャートで何かが決定されるものではないのです。

個別の目的に対して合目的なプログラムを用意しようと思ったらその無数のプログラムの準備とその整合性などその管理は大変ですよ。まったく人工的に設計されているパソコンの基本プログラムだってパソコンの発展に対して、まとまっていないじゃないですか。
生物が合目的度の高い物質をどうやって作れるのですか。その合目的の目的の概念を意思のない生物がどうやって物質的に設定できるのですか。
無駄がないという方向性にもなってきますよね。欠点のない行動や機械に満たされようとする方向性になってきますよね。そんなものが出来ないのはそんなものは使い勝手が悪すぎるからです。ある物しか切れない包丁が売れますか。パソコンは汎用性が売りなんでしょ。私はパソコン文化のその汎用性に欠点が多いので(設定したりめんどくさいし不安定すぎて目的がある固定されている場合不便すぎますので)大反対なのですが、その手間のかかるパソコンという半端な家電は汎用性があるから、低価格で普及に成功したのです。
合目的論は、自由主義の否定です。すべて計画経済でうまくと言っている宗教になります。自由主義だから最善に適応可能なのです。別に糖質コルチコイドはインスリンも血糖値もその人の将来も気にしていません。自然界には数理や言葉という概念は実在しないのです。目的論というのは、最初に言葉ありき、意味ありき、という宗教(人工物)なのです。
神はいないのです。見えざる手が見えないところにあるものとして自由に運動する現実世界を受け入れるのが現実的科学なのです。

生命の神秘はまだまだ分からないと言っているのではありませんよ。人工物以外は、合目的論で、まとまるような物じゃないのです。目的論的な原理で思考するのは原理主義と同じように間違いだと思います。
標的遺伝子が多い(たとるなら鍵盤の多いピアノの)糖質コルチコイドが低い音と高い音を同時に出したら何が矛盾するんでしょうか。他のパートがそれに重なってくるというのに。打楽器が高い音を弾き出した瞬間にピアノは高音に合わせて低音を遠慮するんですか。それは人工的に設計された音楽の場合です。自然界は音楽でも数学でもありません。メッチャクチャです。生物は(進化は)結果オーライです。


糖質コルチコイドという名前は目的論を離れられない人工的な概念です。
ヒドロコルチゾン:C21H30O5
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この回答へのお礼

ご回答いただき、ありがとうございました。
遺伝子は、利己的な働きをし、協調的に働いているというふうに考えるべきではないということですね。中立説の考え方でしょうか?
遺伝子の機能について考えるとき、人間の視点から合理的に考えている節がありましたので、そうした視点も入れて、考えるように努めたいと思います。


コルチゾールの作用、どのようにして、グリコーゲン産生を促進するのか、よくわかりました。

ご回答いただいた、内容、サイトの文章にもあったと思いますが、以下の点について、ご存知でしたら教えていただけないでしょうか。
「コルチゾールは、肝細胞では、糖新生を促進させる。コルチゾールは、末梢での糖利用を減少させる。その結果、肝臓のグリコーゲン貯蔵量が増加したり、肝臓から、グルコースが、血中に放出される。」

この末梢での糖利用を減少させるということなんですが。
これは、インスリンによる、グルコースの取り込み促進を抑制する結果、糖利用が減少するということなのでしょうか?
それに加え、サイト内の情報でも記載があったように、筋肉では、タンパク質合成を抑制したり、脂肪組織では、中性脂肪合成を抑制するということ。つまり、タンパク質合成、中性脂肪合成を抑制し、タンパク質の異化、中性脂肪の異化を促し、極力糖代謝以外の経路で、エネルギーを産生する結果、こうした末梢での糖利用を減少するということにつながるということなのでしょうか?
他にも、末梢での糖利用を減少する仕組みがあり、コルチゾールはそれに関わるのでしょうか?
もし、ご存知でしたら、これらの解釈が正しいか教えていただけないでしょうか?


毎回、ご丁寧な回答と、回答者様のご意見をいただき誠にありがとうございます。
本当に嬉しく思いますし、勉強させていただいております。
また、ご回答いただけると幸いです。

お礼日時:2012/07/18 19:44

グリコーゲン産生増大と血糖値低下という組合せを作らない方がいいと思います。


低い血糖値を上げるためには肝臓からの放出ですよね。
どの場面かですね。対象の臓器もはっきりしていません。
グリコーゲン産生増大についての出典を引用できますか。

「糖尿病の基礎知識」(鎌田勝雄さん。星薬科大学)
http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/index.html

箇条書きの活字だけをつき合わせて何時間思索しても、それは思索なのです。それでは新しい事実が追加されませんから、たとえば生化学反応と受容体の勉強を進められるべきです。上記リンクは基礎知識らしいです。資料やノウハウのあるものは、思案しててもしょうがないのです。

ネット利用に関して、質問者さんの使用端末機や回線は、回答者が紹介したリンクやリンクの(.pdf)ファイルなどを閲覧しにくいものなのでしょうか。それならば回答者としてリンクの紹介を考えなければなりません。
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この回答へのお礼

ご回答いただき、誠にありがとうございます。
グリコーゲン産生と、分解について、昨日調べてみました、自身で、もっと理解に努めて参ります。
グリコーゲン産生増大と血糖値低下という組み合わせは作らないほうがいいんですね。
ご指摘いただいたように、グリコーゲン産生増大について、出典を探して調べてました。
もう一度、自身で、学習し直します。また、この件に関して、疑問が生じた際に、質問させていただくかもしれませんが、そのとき、またご回答いただけると幸いです。


ご回答いただいた内容をよく考えます。今後の学習において、ご指摘いただいた内容に関して改め、受け止めたく思いますので、いただけるのであれば、アドバイスいただけると幸いです。
私自身の使用端末や、回線の件ですが、リンクや、pdfファイルは閲覧できまして、回答者様から紹介いただいたものは毎回拝見させていただいております。もし、pdfファイルを紹介いただいていたにも関わらず、見落としている所があったのであれば、申し訳ありませんでした。再度、紹介いただいたものに関して見直し致します。
毎度、ご回答いただき誠にありがとうございます。また、ご回答いただけると幸いであります。

お礼日時:2012/07/16 12:43

(質問文)


>『血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか?』

この文意の目的論が偏見になっているだけではないでしょうか。

食事を取らなければ(食事を欠くと)グリコーゲンは不足しがちなものです。食べすぎで糖尿病というのは不自然極まりない病理なのです。病理というより単なる異常環境なのです。
つまり自然では、グリコーゲンは積極的に蓄積されるべきものなのです。
動物が困難に臨むにあたり、糖質コルチコイドが糖新生とグリコーゲン増産を指示するべきでしょう。
血糖値を低下させずにグリコーゲンを増やすという活動は最適でしょ。
それに筋肉内のグリコーゲンを増やそうとしたら筋肉へブドウ糖を送らないといけません。

コルチゾンは、コルチゾールの前駆体で不活性。コルチゾールをヒドロコルチゾンと呼べばいいです。
コルチコステロンは、アルドステロン(鉱質コルチコイド)への中間生成物。
コチコステロイド(副腎皮質ホルモン)は親戚関係ですので同時に存在はしてしまいますよね。

コルチゾンの合成に支障がある状況ではヒドロコルチゾンの合成も困難でしょう。

コルチゾンは不活性です。
ヒドロコルチゾンは、糖質コルチコイド受容体にも、鉱質コルチコイド受容体にも結合できる物質です。


「コルチコステロイド受容体の神経細胞内ダイナミクス」(京都府立医科大学)
http://kaken.nii.ac.jp/d/p/17500235
>『脳内コルチコステロイド受容体にはグルココルチコイド受容体(GR)とミネラルコルチコイド受容体(MR)の2種類が存在し、いずれもホルモン誘導性の転写制御因子であり、低分子脂溶性ホルモンのコルチコステロイドとの結合により活性化され、細胞質から核へ速やかに移行し、脳内で発生、分化、ストレス応答など多彩な作用を発揮することが知られている。また共通のリガンドであるコルチコステロイドに対して、MRはGRよりもおよそ10倍親和性が高いことも知られており、この親和性の差を反映して恒常状態ではMRが主として活性化されるのに対し、ストレス状況下などコルチコステロイドの分泌が増加した状態ではMRに加えてGRも活性化されると考えられている。』

「鉱質コルチコイド受容体拮抗薬の心・腎保護作用」(松波総合病院)
http://www.matsunami-hsp.or.jp/iryou_kankeisha/c …
『本来、鉱質コルチコイド受容体はアルドステロンとコルチゾールに同等の親和性をもつ11)。古典的な意味で、本来アルドステロンが十分作用する、腎、汗腺、小腸などではコルチゾールは11β水酸化ステロイド脱水素酵素type 2(11HSD-2)によって鉱質コルチコイド受容体に結合しないコルチゾンに転換され、コルチゾールが鉱質コルチコイド受容体に結合できない状態になっている11)。』

受容体を伴わせてご研究ください。期間を長く回答者を多くお求めになるわりにperfectdocterさんは質問履歴をオープンにされないのですか。履歴が出ていなければ、3日もしたらほとんどの回答者の目に付きませんよ。
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この回答へのお礼

今回もご回答、ご教授いただき、誠にありがとうございます。
まず、ご指摘いただいた、質問履歴の非公開の件ですが、早速、公開いたしました。初期設定のままだったのかわかりませんが、気づかずにその状態にしておりました。ご指摘いただきありがとうございました。

今回も、ご丁寧に教えてくださってありがとうございました。糖質コルチコイドの種類、作用について、知らないことが大半でありました。この機会に自身でも学習させていただきます。
ご回答いただいた件で、大変恐縮ですが、教えていただきたく思います。


『血糖値上昇に対して、グルカゴンのグリコーゲン分解は、合目的的なような気がするのですが、糖質コルチコイドのグリコーゲン産生は、インスリンのように、血糖値低下に働く機能も有すということなのでしょうか?』
という質問をさせていただいたと思います。
それに対して、この文意の目的論が偏見になっているだけではないでしょうか。
このご回答下さった、意味、解釈について、質問させてください。
糖質コルチコイドは、インスリンと違って、単に、グルコーゲン産生を促進し、血糖値を低下させるだけでなく、同時に、糖新生の促進をするため、血糖値の低下に働かないということなのでしょうか?
糖質コルチコイドは、グルコースを、グリコーゲンに変換する、血糖を減らす行為と、糖新生を促し、血糖値を上昇させる両行為があり、他の血糖上昇に働くホルモンと比較すると、即効的に、血糖の上昇に働くような気がしないのですが、そのようなホルモンなのでしょうか?
また、糖新生促進よりも、グルコース産生が上回ってしまうと、血糖値は下がってしまうかと思いますが、そうならない具合に、糖新生の
促進で調達する血糖を上回らない程度で、グリコーゲンの産生を行うように作用するから、結果的に血糖値上昇に作用するホルモンという分類なのでしょうか?

また、血糖上昇ホルモンの使い分けがよく理解できておりません。血糖を上昇させるホルモンには、成長ホルモンや、甲状腺ホルモン、グルカゴン、アドレナリン、糖質コルチコイドなど様々あるかと思います。血糖値が低下したときに、これは、どのように使い分けするのでしょうか?例えば、血糖低下のレベルに応じて、分泌させるホルモンの種類をかえたりするのでしょうか?生体の糖原性アミノ酸の量だったり、グリコーゲンの量だったり、様々な生体の内部環境に応じて、発現量や、種類を変えることで、血糖上昇に働くホルモンの種類と量を調整しているのでしょうか?

長くなって申し訳ありません。回答いただいたのに、厚かましくも、再度質問させていただいて、大変恐縮ですが、教えていただけると幸いであります。どうぞ、よろしくお願い致します。

お礼日時:2012/07/15 13:06

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