WT1 ,TEL/PDGFR ,サイクリンD1  
 DCC ,ATM ,GAP ,G1サイクリン
といったガン遺伝子・ガン抑制遺伝子関連用語がわかりません。

そのフルネームと、どんな遺伝子(タンパク)で、どんな働きをするのか教えていただいたらありがたいです。
どれか一つでもいいので、お願いします。
できれば、参考文献等知っていらっしゃったら、それもお教えください。

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A 回答 (2件)

 MiJun さんと同趣旨ですが,「癌遺伝子」や「癌抑制遺伝子」に関しては多数の総説や解説書が出版されています。

また,これらは細胞周期制御に関係するものも多く,「細胞周期」関係の成書も多数存在します。書店にて医学,生物学関連の棚を見れば幾つか見付かると思いますが・・・・。次のもの等いかがでしょうか。

・癌抑制遺伝子の最前線  横田淳,秋山徹∥編
 出版者:羊土社
 出版年月:1995.7
 資料形態:158p,21cm,3500円
 シリーズ名:Newメディカルサイエンス
 http://www.yodosha.com/cgi/detail.cgi?isbn=48970 …

・細胞周期  田矢洋一,野島博,花岡文雄∥編
 版表示:第2版
 出版者:羊土社
 出版年月:1999.10
 資料形態:157p,26cm,5800円
 シリーズ名:実験医学別冊  Bio science新用語ライブラリー
 http://www.yodosha.com/cgi/detail.cgi?isbn=48970 …

・細胞周期の新しい展開 チェックポイント制御と癌  野島博∥編
 出版者:羊土社
 出版年月:1998.10
 資料形態:173p,21cm,3800円
 シリーズ名:新臨床医のための分子医学シリーズ
 http://www.yodosha.com/cgi/detail.cgi?isbn=48970 …

・新細胞周期のはなし  野島博∥著
 出版者:羊土社
 出版年月:2000.9
 資料形態:215p,21cm,3900円
 シリーズ名:実験医学バイオサイエンス 32
 http://www.yodosha.com/cgi/detail.cgi?isbn=48970 …

・わかる細胞周期と癌  田矢洋一∥編
 出版者:羊土社
 出版年月:2000.4
 資料形態:118p,28cm,3800円
 シリーズ名:イラスト医学&サイエンスシリーズ
 http://www.yodosha.com/cgi/detail.cgi?isbn=48970 …
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以下の成書は参考になりますでしょうか?


===================================
癌遺伝子と臨床/小川道雄/メジカルセンス/1998.2 
癌遺伝子・癌抑制遺伝子/田矢洋一,山本雅/羊土社/1997.10 
癌遺伝子データブック/渋谷正史∥〔ほか〕編…/秀潤社/1989.11
===================================
さらにPNE(蛋白核酸酵素)等の雑誌のバックナンバーを調べればあるのでは・・・?

ネット検索でもいくつかはHitすると思いますが・・・?

それぞれの詳細を知りたいのであれば、PubMedで総説を検索して探されるのが良いかもしれませんね?

ご参考まで。
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Qガン抑制遺伝子p53について

ガンの治療法としてp53の活性化がありますが、実際の活性化の方法にはどんなものがあるんですか?現時点でちょっと知っているのは、放射線、化学薬剤、健全なp53などを用いたもです。知識が少ないので出来るだけ分かりやすく教えて下さい。

Aベストアンサー

メカニズムとして複雑な分野でありますので総説での勉強をおすすめします。

ネットを使われるならば
 http://www.dundee.ac.uk/pathology/p53homepage.htm
http://bioinformatics.weizmann.ac.il/hotmolecbase/entries/p53.htm
http://oncolink.upenn.edu/resources/p53/
http://www3.ncbi.nlm.nih.gov:80/htbin-post/Omim/dispmim?191170

これらのサイトをおすすめします。
また参考文献として
p53 癌抑制の分子メカニズムと臨床応用 谷秀行(熊本大学医学部腫瘍医学講座)

http://www.shujunsha.co.jp/p53/p53.html

これらのほかに細胞工学、実験医学、蛋白・核酸・酵素
なども何度か特集されているので参考に成ると思います。

もし分からないことがあればまた細くしてくだい。

メカニズムとして複雑な分野でありますので総説での勉強をおすすめします。

ネットを使われるならば
 http://www.dundee.ac.uk/pathology/p53homepage.htm
http://bioinformatics.weizmann.ac.il/hotmolecbase/entries/p53.htm
http://oncolink.upenn.edu/resources/p53/
http://www3.ncbi.nlm.nih.gov:80/htbin-post/Omim/dispmim?191170

これらのサイトをおすすめします。
また参考文献として
p53 癌抑制の分子メカニズムと臨床応用 谷秀行(熊本大学医学部腫瘍医学講座)

http://www.s...続きを読む

Qプロコラーゲン遺伝子とは,どんなことに関係する遺伝子なのですか?また,

プロコラーゲン遺伝子とは,どんなことに関係する遺伝子なのですか?また,肺の成長に関する遺伝子には,どのようなものがありますか?(ラットやマウスの肺の成長について知りたいのですが…)よろしくお願いします。

Aベストアンサー

「プロXXX」といったら「XXX の前駆物質」, つまり「なんか処理すると XXX になる物質」という意味になりそうな気がする. だから, 「プロコラーゲン」は「なんかするとコラーゲンになるもの」だし, 「プロコラーゲン遺伝子」は「プロコラーゲンを作る」, あるいは (ちょっと語弊はあるけど) 「コラーゲンを作る」遺伝子といえるかも.

Q抑制性ニューロンは,どこで何を抑制しているのでしょうか

こんにちは抑制性ニューロンというのがあるようですが,一体何を抑制しているのでしょうか.他のニューロンの活動でしょうか? それとも筋肉でしょうか? どうやって「抑制」しているのかも興味があり,詳しいサイト,文献などがあったら教えて頂ければと思います.よろしくお願います.

Aベストアンサー

こんにちは。
「抑制性ニューロン」といいますのは「他の神経細胞の興奮を抑制するニューロン」のことであり、決まった場所や特別な役割を持つニューロンではありません。詳しいサイトや文献をということですが、実は、この辺りは「高校生物」でひと通り教えています。少々面倒くさいのは確かですが、それほど難しく捉える必要はないです。

「神経細胞(ニューロン)」といいますのは「神経伝達」を行うのがその仕事であり、これには「興奮性伝達」と「抑制性伝達」があります。
興奮性細胞は標的細胞に興奮性の伝達物質を投射して興奮性伝達を行います。これに対しまして、細胞内に「抑制性伝達物質」を持ち、細胞間で抑制性伝達を行うのが「抑制性細胞(抑制性ニューロン)」です。
興奮性伝達物質を用いて行われる興奮性伝達は相手細胞の膜内電位を「+」方向に引き上げて活動電位を発生させます。これに対しまして、抑制性伝達物質は相手細胞の電位を「-」の状態に保ち、興奮を抑制します。
神経ネット・ワークから細胞に送られて来る信号は必ずしもひとつではなく、いっぺんに複数の興奮性と抑制性が入力されます。そして、この「+」と「-」の合計が一定の閾値を超えますと「活動電位」が発生し、次の細胞に信号が伝達されます。ですが、「-」が多く興奮が抑制された場合はその細胞の出力は「0」となります。
我々の脳内では、これによって「0,1信号」が作り出されています。ですから、信号伝達だけならば興奮性ニューロンで十分なのでが、抑制性ニューロンがなければ「情報処理」を行うことはできません。

「抑制性伝達物質」の中で最も代表的なのは「GABA(γアミノ酪酸)」であり、これに対しまして興奮性ニューロンから分泌される「Gul(グルタミン酸)」などは相手細胞に対して「興奮性伝達物質」として働きます。
大脳皮質で行われる情報処理はこの「Gul(興奮性)」と「GABA(抑制性)」の組み合わせがほとんどであるため、「抑制性ニューロン」と言えばこの「GABA細胞」を指す場合もありますが、我々の脳内で抑制性に働く伝達物質といいますのは決してGABAだけではありません。また、このような「GABA抑制接続」といいますのは大脳皮質だけではなく、脳内の至る所で使われています。

抑制伝達を行うためには抑制性ニューロンを興奮させてやらなければなりません。前の細胞から興奮伝達があればその細胞は興奮し、次の細胞に信号を伝えます。では、次の細胞が抑制性細胞であるならば、これが興奮することによってその先の細胞には抑制伝達が行われることになります。
このように、標的細胞を抑制するためには、その手前にひとつ抑制性細胞を入れてやらなければなりません。これを「介在細胞」といい、我々の脳内では最も多く使われている「抑制性接続」です。また、抑制性細胞を抑制してやればその先の細胞は抑制されにくくなります。これを「脱抑制(逆抑制)」といい、標的細胞の抑制を解除する場合などに用いられます。
興奮性ニューロンといいますのは信号を確実に伝達するめのものです。そして、相手細胞の興奮を抑制する抑制性ニューロンといいますのは、我々の脳内でこのような使われ方をしています。

運動神経系では筋肉細胞が直接の抑制を受けるということはありませんが、抑制性ニューロンは「介在細胞」として使われています。
随意運動を司る運動神経終末から分泌されるのは「ACh(アセチルコリン)」であり、骨格筋の筋肉細胞といいますのはこの伝達物質を全て興奮性として受け取っています。ですが、我々の骨格筋には「屈筋」と「伸筋」がありますから、屈筋が筋縮する場合は伸筋が弛緩しなければなりません。このため、相反する神経接続には必ずや抑制性ニューロンが介在しており、筋肉細胞と接続する終末細胞はこれによって抑制され、筋肉に興奮信号が伝わらないようになっています。つまり、抑制性ニューロンは筋肉を抑制するのではなく、筋肉を興奮させる細胞を抑制してしまうのです。これを「相反性接続」いい、これにより、相反側の介在抑制細胞に興奮信号が到達するならば、終末細胞は必ず抑制されることになります。

自律神経系には介在細胞と位置付けられるものはなく、交感神経が「NA(ノルアドレナリン)」、副交感神経が「ACh(アセチルコリン)」と予め使い分けられています。ですが、何れが抑制性であるかは受容体の性質や配置によって異なり、ここではあまり興奮性、抑制性といった分類は行われません。やってできないことではありませんが、実際の臓器の働きを整理するのには殊更不向きであるため、この辺りは交感神経と副交感神経、それぞれの受け持ちをそのまま丸暗記してしまった方が遥かに実用的なようです。

こんにちは。
「抑制性ニューロン」といいますのは「他の神経細胞の興奮を抑制するニューロン」のことであり、決まった場所や特別な役割を持つニューロンではありません。詳しいサイトや文献をということですが、実は、この辺りは「高校生物」でひと通り教えています。少々面倒くさいのは確かですが、それほど難しく捉える必要はないです。

「神経細胞(ニューロン)」といいますのは「神経伝達」を行うのがその仕事であり、これには「興奮性伝達」と「抑制性伝達」があります。
興奮性細胞は標的細胞に興奮...続きを読む

Qガン原遺伝子の働きとガンとの関係

タイトルの通り、この二つの関係について教えていただきたいと思います。

Aベストアンサー

どのレベルまで要求されているか分かりませんが、かいつまんで…。
簡単に言うと、ガン原遺伝子が活性化されてガン遺伝子になり、このガン遺伝子が細胞分裂を促進することによって正常な細胞が異様に増殖し、いわゆるガンとよばれる状態になるということだと思います。
ガン原遺伝子は細胞の分化・増殖・死などに関係する遺伝子で、普段ははたらきが抑制されていますが、紫外線やウイルス・化学物質など(発ガン物質)などによって活性化されると「ガン遺伝子」になります。
一方、ガン抑制遺伝子というのもあって、細胞の無制限な増殖を抑制しています。したがって、ガンというのは、発ガン要因によってガン原遺伝子が活性化したり、ガン抑制遺伝子が不活性化することによって細胞が異常に増殖し、腫瘍を生じることであると言ってよいと思います。

QPCR, RFLP, 対立遺伝子の疑問

よろしくお願いいたします!

二倍体生物(2n)の場合、相同染色体に含まれる対立遺伝子が正常(AA)で、制限酵素によってDNAが切断されないとした場合、これをRFLP法での電気泳動の結果を基準とした場合です。

対立遺伝子の一方に塩基の変異があって(Aa)、変異した箇所が制限酵素に認識されるとき、RFLP法の結果、ほぼ同じ長さに切断されれば、2本のバンドが見られ(切断されないものと、切断されたもの)、切断された短い方のバンドは2倍のDNAを含むので、多少明るく見えるのではないでしょうか。
もし切断された長さに違いがあれば、3本のバンドに見えるのではないでしょうか。

次に、対立遺伝子の双方に塩基の変異がある場合(aa)、そこが制限酵素に認識されとすれば、DNAの真ん中あたりで切れれば、一本のバンド、長さに違いが生じれば、2本のバンドが見られる、と考えてもよいでしょうか?

それとも、どこか、根本的に間違っているでしょうか?

よろしくお願いします!

Aベストアンサー

 電気泳動の蛍光発色はCopy数ではなく、ヌクレオチドの量(ng)に依存します。
 Aaがちょうど真ん中にあったとするなら、copy数は2倍になりますが、ヌクレオチドの量は切れていないものと全く等しいはずなので、蛍光強度は同じです。
 切断された長さに違いがあれば、三本(切れてないほうの遺伝子。切れた長い方の遺伝子、短い方の遺伝子)になります。

>次に、対立遺伝子の双方に塩基の変異がある場合(aa)、そこが制限酵素に認識されとすれば、DNAの真ん中あたりで切れれば、一本のバンド、長さに違いが生じれば、2本のバンドが見られる、と考えてもよいでしょうか?
 いいと思います。ただ、電気泳動は割りと細かく判断するので、長い一本が半分で同じバンドとして重なることは殆どありません。


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