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錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

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A 回答 (3件)

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。


では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!
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この回答へのお礼

かみ砕いたご説明どうも有難うございます。
とっても分かりやすかったです!
教科書もこのくらい親切に解説してくれたらいいのに・・・
これをコピーして友達にも教えてあげます。
本当にありがとうございました。

お礼日時:2005/02/10 17:03

錐体路は随意運動の神経信号を伝達、錐体外路は不随意運動に関与すると理解してます。



でもnankuruさんの言うとおり、錐体外路は随意運動に修飾を加えると共に筋の緊張を調節するらしいです。
多分、このように幾つも重なった指令系統で複雑な運動を調節しているのではないでしょうか?

しかし位置する場所を理解しているのであればこの位の情報は得ているかもしれませんね。
私は解剖学でちょろっと習っただけだし脳は苦手なので専門家の回答を私も聞きたいです。
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この回答へのお礼

ありがとうございました。

お礼日時:2005/02/10 17:05

小脳の関与を調べてみたらどうでしょう,殆どでたらめかとも思いますが・・・何かあると思います!

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この回答へのお礼

ありがとうございました。

お礼日時:2005/02/10 17:06

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Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む

Q中脳と小脳の働きの違い

中脳は姿勢保持の中枢で,
小脳はからだの平衡を保つ中枢だとあるのですが,
この二つの違いが今一つ理解できません。

自分で調べることで何となくのイメージはついたのですが,
ご存知の方がいらっしゃいましたら教えていただけると助かります。

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

こんにちは。
#1です。回答をお読み頂き、ありがとうございます。

>その後,自分でも調べたのですが,小脳が平衡感覚の中枢であり,そこで,変換された筋肉への指令を中脳が制御しているという理解で正しいでしょうかね!?

これは逆様だと考えて下さい。
中脳の処理した感覚情報を小脳が運動命令に使っています。
まず、平衡感覚は小脳の「重要な機能の一つ」ではありますが、一般的には小脳といいますのは「運動補正と運動学習の中枢」です。
姿勢反射や眼球運動など、中脳にも色々な運動出力はあります。ですが、中脳の主な働きといいますならば、それは運動命令ではなく「運動に係わる感覚情報の処理」です。
小脳は大脳皮質から下された運動命令に対し、「現在の状況」と「過去の学習結果」に対応した補正命令を算出します。これにより、我々の身体は木目の細かい正確な運動をスムースに行うことができます。
小脳がこのような作業を行うためには、身体内外からの様々な感覚情報がリアルタイムで処理されなければなりません。そして、この感覚情報の多くは中脳を通して入力されています。ですから、小脳は中脳から入力された感覚情報を基に「平衡感覚と一致する答えを算出し」、それを「実際の姿勢制御(運動補正)」に使っているということになります。

>もし,可能でしたらパーキンソン病での姿勢反射ができないということももう少し詳しく教えていただけると嬉しいです。

パーキンソン病にはあまり詳しくないのですが、「姿勢反射」といいますのは身体の体勢を整えるためのものであり、中脳以外にも脊髄や延髄などに幾つもの機能があります。調べ直しましたら、このうちパーキンソン病の症状として現れるのは「立ち直り反射」というものだそうです。この立ち直り反射といいますのは赤ちゃんのときから現れるものであり、「視覚」、及び筋肉や関節といった「内臓感覚の乱れ」に対して発生します。
パーキンソン病の原因は「中脳・黒質DA含有核」から「線条体」へ投射されるDA(ドーパミン)の分泌が不足することによります。「線条体」からの出力は大脳皮質・運動野に上行しており、この「黒質・線条体路」といいますのは機能的には「大脳基底核群」に分類され、小脳と同様に運動機能を補正する役割を担っています。

我々の脳内で大脳皮質の運動命令を補正するこの「小脳」と「大脳基底核」は、一次運動野から脊髄運動核に連絡される「皮質脊髄路(皮質錐体路)」の途中に位置します。
ここでは小脳と大脳基底核は
「別々の並列回路」
「一次運動野へ信号を返却するループ回路」
という念入りな構造になっています。
つまり、一次運動野からの命令は小脳と大脳基底核の両方を同時に通過し、そこを出たあと、今度は各運動神経に送られるだけではなく、細かい補正情報としてもう一度一次運動野に送り返されています。この「並列・ループ回路(皮質錐体外路)」により、運動命令は細かく協調されています。
中脳からは、この運動補正に係わる感覚情報が入力されています。そして、中脳・黒質からのDA(ドーパミン)の投射は姿勢制御を行うための「立ち直り反射」を正しく発生させる役割を担っているということになります。

ここで#2さんが回答して下さいました「フィードフォワード制御」に就いて幾つかの補足させて頂きます。
この「立ち直り反射」といいますのは姿勢制御においては「フィードバック制御」に当たります。これに対しまして、中脳には結果に対して反応するフィードバックではなく、事前に正しい姿勢を予測する「フィードフォワード制御」という機能があります。
このフィードフォワードが、
「パーキンソン病によって阻害されるかどうか」
「大脳基底核だけではなく、小脳にも連絡されているのか」
この二つにはちょっと調べが付きませんでした。
ですが、小脳がこれに対して「平衡感覚との答え合わせ」を行いませんと、それを運動姿勢のフィードフォワード予測として用いることはできないはずですから、少なくとも中脳のフィードフォワード情報は小脳でも利用されていると考えて差し支えないと思います。このため、小脳は中脳からのフィードフォワード情報を使うことによってどのくらいの姿勢ならば大丈夫だといった予測を行うことができます。そして、思わずそれ以上になってしまいますと、今度は「立ち直り反射」が発生し、「おっとっと!」となります。

小脳といいますのは自らが学習・保持する「過去の学習結果(熟練運動記憶)」と答え合わせをすることによって細かい運動の補正を行っています。従いまして、フィードフォワード制御を用いるならば、必ずやその答え合わせのための学習結果が必要となります。ですが、フィードバック制御による立ち直りといいますのは誰にでも発生する「生得的な反射」ですから、これには学習を行う必要はないです。赤ちゃんでもできます。
従いまして、「中脳の情報」と「小脳の平衡感覚」、この二つに答え合わせが成されることによって行われる姿勢制御は「学習行動(熟練運動)」であるのに対しまして、中脳のフィードバック制御による「立ち直り反射」といいますのは、これは読んで字の通り「本能行動(無条件反射)」ということになります。

こんにちは。
#1です。回答をお読み頂き、ありがとうございます。

>その後,自分でも調べたのですが,小脳が平衡感覚の中枢であり,そこで,変換された筋肉への指令を中脳が制御しているという理解で正しいでしょうかね!?

これは逆様だと考えて下さい。
中脳の処理した感覚情報を小脳が運動命令に使っています。
まず、平衡感覚は小脳の「重要な機能の一つ」ではありますが、一般的には小脳といいますのは「運動補正と運動学習の中枢」です。
姿勢反射や眼球運動など、中脳にも色々な運動出力はあります...続きを読む

Q上位運動ニューロンの障害

上位運動ニューロンの障害では、痙性麻痺を呈するのが一般的ですが、上位運動ニューロンの中で錐体路のみの単独障害では弛緩性麻痺を呈するのはなぜですか?弛緩性麻痺は下位運動ニューロンの障害時に起きると思うのですが。。。脊髄前角細胞をおかすポリオは上位運動ニューロン障害にもかかわらず弛緩性麻痺を呈するのもよく分かりません。どなたか教えて頂けないでしょうか!

Aベストアンサー

 まず痙性麻痺とは何かというと、伸長反射の亢進など筋緊張の亢進を伴った運動麻痺を意味します。

伸長反射は
 筋紡錘→求心性伝導路((1)a)→中枢(脊髄)→遠心性伝導路(α)→効果器(錘外筋)
というように反射弓に興奮が伝わることにより出現します。これは脊髄レベルの反射で、これ自体脳の障害とは関係なく出現します。
ところが中枢神経疾患では伸長反射は亢進します。それは筋紡錘の感度を調節する機能を持つγ系の興奮が高まるからです。γ系はおもに錐体外路の損傷による脱抑制により興奮します。
よって、痙性麻痺は錐体外路の損傷によってもたらされる現象と言えるのです。臨床的には錐体路の線維と錐体外路の線維は一部を除いて極めて隣接しまた混線していますから、同時に障害され、中枢神経疾患では痙性麻痺を生じると言われるのです。

 次にポリオについてですが、これは脊髄前角細胞の疾患です。脊髄前角細胞は脊髄にありますが、末梢神経ですので弛緩性麻痺になります。
 同様に脳神経では神経核が脳幹部に位置しますが、それ自体末梢神経ですので上位ニューロンの障害とは言いません。

 まず痙性麻痺とは何かというと、伸長反射の亢進など筋緊張の亢進を伴った運動麻痺を意味します。

伸長反射は
 筋紡錘→求心性伝導路((1)a)→中枢(脊髄)→遠心性伝導路(α)→効果器(錘外筋)
というように反射弓に興奮が伝わることにより出現します。これは脊髄レベルの反射で、これ自体脳の障害とは関係なく出現します。
ところが中枢神経疾患では伸長反射は亢進します。それは筋紡錘の感度を調節する機能を持つγ系の興奮が高まるからです。γ系はおもに錐体外路の損傷による脱抑制により興奮します。
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QWord 文字を打つと直後の文字が消えていく

いつもお世話になっています。
Word2000を使っているものです。
ある文書を修正しているのですが,文章中に字を打ち込むと後ろの字が消えてしまいます。
分かりにくいですが,
「これを修正します。」
という文章の「これを」と「修正します。」の間に「これから」という単語を入れたときに,その場所にカーソルを合わせて「これから」と打つと,
「これをこれからす。」
となってしまいます。
他の文書では平気です。
何か解決する方法があれば教えて下さい。

Aベストアンサー

入力モードが「挿入」(普通の入力)から、「上書き」になってしまっているのだと思われます。
キーボードに[Insert]というキーがあると思いますので、1度押してみてください。

Q冠状静脈洞の位置はどこなのでしょうか?

こんばんはm(_ _)m
今看護師国試に向け、心臓の解剖の勉強をしています。
心臓系はとても苦手だったのですが教科書を熟読したりしているうちにだんだん理解できるようになって来たのですが、冠状静脈洞の位置がよくわからず、モヤモヤしています。
教科書を見ると位置の説明はあるのですが、図とかがないのであまり想像がつきません(^^;)
洞結節=冠状静脈洞ではないですよね??

Googleでイメージ検索しても1つしか画像が見つかりませんでした。

冠状静脈洞の位置が心臓の前面わかる画像があるサイトを教えてほしいです。また、詳しい方がおられましたらご教授よろしくお願い致しますm(_ _)m

Aベストアンサー

ANo.3です。

>看護学生の本といっても解剖学の詳しい本や、そのほかにも色々見たのですが見つからなかったのです。
これは、失礼しました。

で、どのあたりから心房に行ってるかですが、言葉で説明すると、冠状静脈洞は、心臓の後ろ側で、左心房と左心室の間にある冠状溝を左上方から、右下方に斜めに走り、下大静脈の開口部より右心室寄りの部分で、右心房に開口します。ちなみに、洞結節(洞房結節)は右心房の中でも、もっと上大静脈の開口部寄りで、冠状静脈洞から見て、下大静脈の開口部をはさんだ反対側です。

分かりにくかったらごめんなさい。言葉で説明するのは結構難しいです。図で見ても結構分かりにくいですから。。自分でも今、こういうご質問に答えていて、もう少し解剖実習の時にしっかり見ておけばよかったと勉強になりました。

Qグルコースとグリコーゲンの違いは何ですか?

グルコースとグリコーゲンの違いはあるのでしょうか?私は糖が血液にいる間はグルコースで、糖が筋に入るとグリコーゲンに変わるという解釈をしています。具体的な違いを教えて頂ければ幸いです。

Aベストアンサー

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
糖をエネルギーに変える反応には、無酸素時に糖を分解する解糖系と、有酸素時に糖からできたピルビン酸を分解するTCA回路というものが存在します。人間でマラソンなどをするときは、はじめの7分くらい(はっきり覚えていないのでこの7分という時間には誤りがあるかもしれません)は、無機状態で糖を分解しますが、有酸素時にはTCA回路が主に働きます。
この有酸素時に筋肉にどれだけグリコーゲンが蓄えられているかで、運動の持久力も変わったりします。
以下のURLはとてもわかりやすく生化学が説明されています。どうぞ勉強してみてください。

参考URL:http://www11.ocn.ne.jp/~nutrbio/kanri-biochem.html

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
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Q心電図で「陰性T波」って何ですか?

とくに自覚症状はありません。(体力がないとは思います)
安静時心電図で陰性T波と書いてあり、気になります。
半年前くらいには、平坦T波といわれましたがとくに気にしなくていいよ。って医師に言われていました。
そういえば、数年前はやや徐脈って言われました。でも経過観察。

コレステロールはやや高めで、血糖値は正常です。BMI=23~24くらい。
まさか、動脈硬化になってきているとか?
食事は不規則で脂っこいの好きです。ファーストフードで済ませることも多いです。運度はほとんどなし。
休みの日は食べては寝ての繰り返し。ストレスは大。
競争心は強い方かなあ。

20代半ば。男性。

まさか、自分ってはやくも虚血性心疾患になりつつあるのでしょうか?
また、今の段階で生活を改善すると、心電図は正常化するでしょうか?

Aベストアンサー

V6は「正常でも出る」部位ではないのですが、単独部位で陰性T波がみられる場合も病的とは判断されません。
自覚症状なし、血圧もまったくの正常、
血液検査でもコレステロールがやや高めのみですので様子をみてよいと思います(虚血性心疾患ならば必ず検査値が上がる物質ありますので)。

影響因子として自律神経の緊張も上げられますので緊張状態にあったならば関係あるかもしれませんね。でも「正常ではないけれど、病的ではない」ということはよくあることです。大丈夫ですよ。

原因ははっきりわからないので生活改善によってなくなるかどうかは断言できません。。。ただそれ自体はとてもよいことなので是非実践してください。
あとタバコですが10本×10年=100、ということで肺がんになる確率は吸わない人の2倍弱というところです。10年禁煙で非喫煙者並になります。

心臓は命に直結する器官ですから不安になりますよね。そういった不安が強いことで色々な症状が起こることもあります(心臓神経症)。「痛い気がする」というのもその可能性があります。
もう一度受診して医師に説明してもらったほうが安心できるかもしれませんね。

V6は「正常でも出る」部位ではないのですが、単独部位で陰性T波がみられる場合も病的とは判断されません。
自覚症状なし、血圧もまったくの正常、
血液検査でもコレステロールがやや高めのみですので様子をみてよいと思います(虚血性心疾患ならば必ず検査値が上がる物質ありますので)。

影響因子として自律神経の緊張も上げられますので緊張状態にあったならば関係あるかもしれませんね。でも「正常ではないけれど、病的ではない」ということはよくあることです。大丈夫ですよ。

原因ははっきりわか...続きを読む

Q中枢神経障害

中枢神経障害によって起こる運動麻痺(障害)について教えてください。

Aベストアンサー

脳及び脊髄を中枢神経と言い、これらの障害により起こる運動麻痺を中枢性麻痺と言います。脊髄前角細胞から末梢神経の障害で起こるものが末梢性麻痺です。
中枢性麻痺では通常、痙性麻痺のタイプとなり、腱反射は亢進し、病的反射(バビンスキー反射など)の出現を見ることもあります。筋萎縮はないか、あっても廃用性の萎縮が中心です。大脳レベルの障害では障害側と反対の半身の麻痺となり、脳幹のレベルでは交代性片麻痺となることがあり、脊髄以下では同側の麻痺が起こります。
もっと厳密に言うといくらでも書くべきことはあるのですが、どの程度の回答を希望されているのかわかりませんし、目的もわかりませんので、この程度にしておきます。

Q人工関節置換後(股関節・膝関節)の禁忌体位について

人工股関節置換後の禁忌体位として、過度の屈曲・外転・外旋があると専門書で見ましたが、術式によっては過度の屈曲・内転・内旋と書いてある本もありました。
術後、側臥位になる時や仰臥位の時は脱臼予防の為に外転枕を使用すると教えてもらいましたが、外転が禁忌なら、???になってしましました。
また、膝関節の術後の禁忌体位についても教えて欲しいです。

Aベストアンサー

人工股関節手術には現在、手術のアプローチ(切開方法)がポピュラーなものとして2通りあります。手術アプローチは股関節までの到達方法に関わります。到達のために切開を加えた組織は解剖学的強度が落ちますので、その部分が術後脱臼の好発ルートとなるのです。従って、アプローチによって術後の脱臼危険肢位が異なるわけで、当然、禁忌体位も異なるのです。

・前方アプローチ
これは太ももの外側に切開を加え、大転子の前方から股関節に到達する方法です。この際、下肢を伸展、外旋させて関節の処置を行いますので、この肢位が術後にも脱臼肢位となるのです。いわゆる前方脱臼となります。ただ、これは非常に不自然な肢位ですので、日常生活では余り心配することはありませんが、足を後ろに残して体を反らすようにしてこけそうになったときなどがこれに当たります。

・後外側アプローチ
これは太ももの外側からおしりにかけて切開を加え、大転子の後方から股関節に進入する方法です。この方法では下肢を屈曲・内旋して股関節の操作を行いますので、この肢位が術後の脱臼肢位となります。いわゆる後方脱臼となります。しゃがみ動作など、日常生活でもしばしば見受けられる肢位ですので、注意が必要です。

どちらも、股関節の構造上、外転は脱臼しにくいと思います。内転はどちらの術式でも脱臼誘発肢位に近くなります。外転枕を使うのは通常、後外側アプローチです。

あと、膝に関してですが、膝はよほどの靭帯機能不全がない限り、術後脱臼というのがほとんどありません(膝蓋骨脱臼は以前よく見受けられましたが)。従って、禁忌肢位というものもほとんど提唱されていません。強いて言うならば、枕挙上などで屈曲していると、術後リハビリで屈曲拘縮が起こりやすいと言う事から、枕挙上を嫌ったり、挙上時には膝伸展位を保持するようにする医師もいます。

以上、ご参考になれば。

人工股関節手術には現在、手術のアプローチ(切開方法)がポピュラーなものとして2通りあります。手術アプローチは股関節までの到達方法に関わります。到達のために切開を加えた組織は解剖学的強度が落ちますので、その部分が術後脱臼の好発ルートとなるのです。従って、アプローチによって術後の脱臼危険肢位が異なるわけで、当然、禁忌体位も異なるのです。

・前方アプローチ
これは太ももの外側に切開を加え、大転子の前方から股関節に到達する方法です。この際、下肢を伸展、外旋させて関節の処置を行い...続きを読む

Q原核生物と真核生物の違い

原核生物と、真核生物の違いについて教えてください(><)
また、ウイルスはどちらかも教えていただけると嬉しいです!

Aベストアンサー

【原核生物】
核膜が無い(構造的に区別出来る核を持たない)細胞(これを原核細胞という)から成る生物で、細菌類や藍藻類がこれに属する。

【真核生物】
核膜で囲まれた明確な核を持つ細胞(これを真核細胞という)から成り、細胞分裂の時に染色体構造を生じる生物。細菌類・藍藻類以外の全ての生物。

【ウイルス】
濾過性病原体の総称。独自のDNA又はRNAを持っているが、普通ウイルスは細胞内だけで増殖可能であり、ウイルス単独では増殖出来ない。



要は、核膜が有れば真核生物、無ければ原核生物という事になります。

ウイルスはそもそも細胞でなく、従って生物でもありませんので、原核生物・真核生物の何れにも属しません(一部の学者は生物だと主張しているそうですが、細胞説の定義に反する存在なので、まだまだ議論の余地は有る様です)。



こんなんで良かったでしょうか?


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