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無髄神経で比較すると、太い神経繊維のほうが伝導速度が大きいのはなぜなのでしょうか?教えてください。

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意味 チャネル」に関するQ&A: チャネルの意味

A 回答 (2件)

 ずいぶん前の質問ですが、今このQ&Aをご覧になっている人のためにも回答を投稿しようと思います。

この質問は、何年も前から多くの人が繰り返し質問しておられるものです。それだけ「根の深い」質問なのです。
 興奮が伝導する仕組みは、高校の生物の教科書では、神経繊維の内外を「活動電流」が流れることで説明されています。しかし、結論を先に言いますと、神経繊維の内側も外側も、どこにも「活動電流」などというものは流れていません。「活動電流」などというもので説明しようとするから理解できない説明になってしまうのです。
 
 神経繊維の中を興奮が伝えられるのは、興奮部に流れ込んだNa+が狭い範囲に集中することによりその周囲に「電位の高い状態」が生み出され、この「電位の高い状態」が波となって周囲に広がっていくからです。空気中を音波が伝わるのと同じ現象です。(Na+がずるずると神経繊維の中を移動していくのではありません。神経繊維の中をイオンが移動することはありません。)
 
 ところで、神経繊維の細胞壁の内側には陰イオンがびっしりと分布しています。高校の生物教科書では、有随神経繊維の場合などではランビエ絞輪の内側の部分だけに陰イオンが存在しているように描かれていますが、そんなことはなく、髄鞘の部分をも含めて神経繊維の細胞壁の内側全体に陰イオンが分布しています。(神経繊維の細胞壁の外側には髄鞘の部分をも含めて陽イオンが分布しています。)
 この陰イオンは、上記の「電位の高い状態」が神経繊維の中を伝わるときに、「電位の高い状態」を作っている陽イオンを引き寄せ、「電位の高い状態」が減衰する原因となります。このとき、神経繊維が太いほど、神経繊維の細胞壁の内側と、神経繊維の中心部(軸索の中心部)を伝わる「電位の高い状態」の部分との距離が遠くなり、「電位の高い状態」がこの陰イオンの影響を受けにくくなります。つまり、神経繊維が太いほど、「電位の高い状態」が伝わるときに減衰しにくくなるのです。
 
 隣の興奮部のNa+チャネルが開いてNa+が神経繊維内に流れ込むためには、「閾値」と呼ばれる一定の高さの電位が伝わってくる必要がありますが、「電位の高い状態」が減衰しにくくなれば、それだけ遠くまで「閾値」の電位を維持したまま伝えられるようになります。このことは、隣の興奮部でなく、より遠くの興奮部にすばやく「電位の高い状態」が伝えられることを意味します。すなわち、興奮の伝導速度が大きくなります。

 実は、上記の説明にはまだまだ「説明不足」の部分があります。紙幅の都合でこの程度の説明しかできません。
 
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Q不応期

不応期ってどうして起こるんですか?あるサイトにはナトリウムチャネルの不活が原因って書いてあったんですが詳しく教えてください。

Aベストアンサー

不応期に関わるNa+チャネルは電位依存型Na+チャネルです。電位依存型Na+チャネルには二つの扉があり、静止膜電位が形成されている時には一つだけ閉じています。
シナプス周辺の細胞膜には受容体型イオンチャネルがあり、これが伝達物質を受け取って開くと、局所的にイオンが流入し細胞内外の電位差が小さくなります(脱分極)。この電位変化によって周囲の電位依存型Na+チャネルの扉が開き、細胞外のNa+が急速に流入して活動電位が発生します。
一方、電位依存型Na+チャネルのもう一つの扉は、膜電位が逆転した状態が続くと閉じてしまい、再び静止膜電位が形成されるまで開かない性質があります。この扉が閉じている期間が不応期にあたります。こちらの扉はチャネルを不活性化するためのものなので、不活性化ゲートと呼ばれます。

Q活動電位の峰分かれって?

今、活動電位について調べているのですが、「活動電位の峰分かれ」というものがわかりません。跳躍伝導が関係してるのではないか、ということはわかりましたが、調べ方が悪いのかどうして「峰分かれ」が起きるのかまではわかりません。
図書館などで索引で「峰分かれ」と引いても出てきません。そもそも「峰分かれ」という言葉は生理学では使われないのでしょうか。
いろいろな検索エンジンで検索しているのですが、大学の試験問題しかヒットしません。
どなたか「峰分かれ」の成因についてご存知の方は回答よろしくお願いします。

Aベストアンサー

素人が推測してものを言います。一本の神経線維や坐骨神経でも短距離で測定した場合には峰分かれは生じません。峰分かれとは複数の活動電位を記録したものではないでしょうか。例えば坐骨神経は一本の神経線維ではなく神経線維束です。それぞれの神経線維は太さ等から伝導速度は異なります。その異なった複数の活動電位を記録したものと思いますが…

Qなぜヘモグロビンの色は赤いのですか?

先日ヘモグロビンの吸光度を分光光度計を用いて測定するという実験を行ったのですが、その実験後疑問に思ったことを質問させて頂きます。

物質が光を受けると電子が遷移し励起状態になるというようなことや、電子が遷移するための光の波長が可視光の範囲であれば色が確かめられるというようなことは自分で調べてなんとなくは分かったつもりです。

そのことをヘモグロビンで考えた場合
・なぜ光の波長が540nm付近や578nm付近で吸収極大になるのか
・またFeを中心に構成されたヘモグロビンのどの部分の構造が赤い色に深く関係しているのか
教えてください。

もし的外れなことを聞いていて質問の意味が分からなければ補足させて頂くので、宜しくお願いします。

Aベストアンサー

http://www.kiriya-chem.co.jp/q&a/q56.html
ヘモグロビンの中には、ヘム鉄といって、ポルフィリンと鉄(II)から成る錯体が存在しており、これが赤色の原因です。

配位子であるポルフィリン自体、可視光を吸収します。
フリーベースポルフィリンは、確か500-600 nmくらいと、400 nmくらいにそれぞれ強い吸収があったと思います。
前者をQ帯、後者をソーレ帯と呼び、ポルフィリンの置換基や中心金属を変えると、これらの波長が変わるため、見た目の色が変化します。

最初の質問は、なぜといわれてもそうなったからだ、としかいいようがありません。
もちろん、理由を説明しようと思えば、ヘム鉄(鉄ポルフィリン)の分子軌道などから説明はできますが、そこまでせずとも、鉄の効果で吸収極大はその辺にずれました、で充分でしょう。

京大の先生が、ポルフィリンを何個もつなげた巨大分子を合成されており、近赤外領域に強い吸収・発光を示すという興味深い物性を示しています。

Q原核生物と真核生物の違い

原核生物と、真核生物の違いについて教えてください(><)
また、ウイルスはどちらかも教えていただけると嬉しいです!

Aベストアンサー

【原核生物】
核膜が無い(構造的に区別出来る核を持たない)細胞(これを原核細胞という)から成る生物で、細菌類や藍藻類がこれに属する。

【真核生物】
核膜で囲まれた明確な核を持つ細胞(これを真核細胞という)から成り、細胞分裂の時に染色体構造を生じる生物。細菌類・藍藻類以外の全ての生物。

【ウイルス】
濾過性病原体の総称。独自のDNA又はRNAを持っているが、普通ウイルスは細胞内だけで増殖可能であり、ウイルス単独では増殖出来ない。



要は、核膜が有れば真核生物、無ければ原核生物という事になります。

ウイルスはそもそも細胞でなく、従って生物でもありませんので、原核生物・真核生物の何れにも属しません(一部の学者は生物だと主張しているそうですが、細胞説の定義に反する存在なので、まだまだ議論の余地は有る様です)。



こんなんで良かったでしょうか?

QKが細胞内に入ると、何故膜電位が下がるのですか?

インスリンの分泌などで、

前から不思議に思っていたのですが、

Kはプラスなので、細胞内のKの濃度が上がると、細胞内はプラスになるのではないでしょうか?

これで脱分極する、ということなのですが、普通はKが外に出ているので、細胞内が外に比べてマイナスになっていると思うのですが、Kが内側で多くなると、何故脱分極しやすくなるのでしょうか?

ちょっと混乱しているので、出来ましたら考えの筋道の誤りを指摘していただけませんか?

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

膜電位について誤解しているようですね。膜電位とは膜内を膜内外へ移動するイオンで生じます。膜が不透膜でイオンが移動しないのなら膜内外のイオン濃度差がどうであろうと膜電位は生じません。細胞膜の内側と外側の話で細胞内と細胞外の話ではありません。

静止電位は、K^+が細胞膜を細胞内から外へKチャネルを通って漏れ出す移動によって生じます。K^+というプラスイオンが細胞外へ移動するのですから細胞膜の内側はマイナスになり細胞膜の外側がプラスになります。その細胞膜内外の電位差は外側を基準(0mV)として内側が-80mVの静止電位が生まれます。K^+の漏れ出しが無くなり、K^+が膜内を移動しなくなれば静止電位は生じなくなります。

膵臓の細胞内にグルコースが増加すると解糖の結果ATP濃度が高まり、ATP依存性のKチャネルが閉じることで、K^+の移動量が減少し、静止電位が0mVに近づきます。静止電位が無くなれば発火点に近づき、脱分極しやすくなります。

K^+濃度が細胞内で高まると言うことは、濃度差が増すと言うことでしょうか。初めから濃度勾配がありますからそのためにはKチャネルではなくKポンプが作用することになります。私の知識では疑問に思います。詳しい方の回答をお待ちください。

膜電位について誤解しているようですね。膜電位とは膜内を膜内外へ移動するイオンで生じます。膜が不透膜でイオンが移動しないのなら膜内外のイオン濃度差がどうであろうと膜電位は生じません。細胞膜の内側と外側の話で細胞内と細胞外の話ではありません。

静止電位は、K^+が細胞膜を細胞内から外へKチャネルを通って漏れ出す移動によって生じます。K^+というプラスイオンが細胞外へ移動するのですから細胞膜の内側はマイナスになり細胞膜の外側がプラスになります。その細胞膜内外の電位差は外側を基準(0mV)と...続きを読む

Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路...続きを読む

Qケースマネジメントとケースワーク

この二つの違いって何なんですか?

できれば、ケースマネジメント・ケースワークそれぞれ簡単でいいので説明してもらえたら、うれしいです。

お願いします。

Aベストアンサー

えっと、この質問をされた方はどのくらいの知識がある方でしょうかね。具体例を出して説明を試みたいと思います。ざっくばらんに書くので、専門家の方で異議がある方は訂正をお願いします。

まず、ここに困っていて助けて欲しい人がいるとします。(そうですね、寝たきりの80歳になる母を抱えて一人で介護している60過ぎの娘と仮定しましょう。)

ケースワークは個別援助なので、当人とのカウンセリングなどを通じてどうすれば問題を解決できるか、糸口を探します。(例で言えば、介護している娘と話し、何が問題なのかなどを探って、彼女とこれからどうするかを考えます。介護が限界に来ているなら施設を探そう、どうやって探すのか・財政面などを相談します。)

ケースマネジメントは、その人を助けるのに、周囲にどのような環境が必要かを考えて、それをアレンジします。(例の80歳の要介護女性には、どうも娘の介護以外に他の家族の支援や公的サービスが必要そうだ、では他の家族やサービス機関と連携して、介護を続けていく為のネットワークを作ろう、という風にその問題の解決の為のマネージメントをしていくわけです。)

これでも参考になればいいのですが・・・。

えっと、この質問をされた方はどのくらいの知識がある方でしょうかね。具体例を出して説明を試みたいと思います。ざっくばらんに書くので、専門家の方で異議がある方は訂正をお願いします。

まず、ここに困っていて助けて欲しい人がいるとします。(そうですね、寝たきりの80歳になる母を抱えて一人で介護している60過ぎの娘と仮定しましょう。)

ケースワークは個別援助なので、当人とのカウンセリングなどを通じてどうすれば問題を解決できるか、糸口を探します。(例で言えば、介護している娘と話し、何...続きを読む

Qpoly-Aとは

poly-Aとはなんでしょうか?
あとpoly-A付加シグナルについても教えてください。

Aベストアンサー

プロセッシングが完了し完成したmRNAの3'末端には、50~200塩基ほどのアデニン(A)ヌクレオチドが付加されています。これがpoly-A tailです。poly-A tailはmRNAに安定性をあたえ、翻訳を促進する働きがあると考えられています。

mRNAは、まず遺伝子のプロモーターからエクソン、イントロンを含め連続的に転写され、転写の終結部は最後のエクソンよりかなり下流に及びます(真核生物では転写終了位置を示すシグナル配列のようなものは見つかっていません)。
この一時転写産物はイントロンを削除しエクソンを連結するスプライシング、5'末端に一個の7-メチルグアノシン(7-m G)を付加(cap構造といいます)するcapping、3'末端にpoly-A tailを付加するpolyadenylationを経て成熟mRNAになります。

poly adenylationは、最終エクソン内のAAUAAAという配列(polyadenylation signal ポリアデニル化シグナル, poly-A additional signal ポリA付加シグナル)を認識するpoly-A polymerase ポリAポリメラーゼによって行われます。この酵素はポリアデニル化シグナルの10~30塩基下流で一時転写産物を切断するとともに、鋳型に依存せずにアデニンを付加します。なお、ポリアデニル化シグナルには例外も知られています。

参考URL:http://opbs.okstate.edu/~melcher/MG/MGW2/MG234.html

プロセッシングが完了し完成したmRNAの3'末端には、50~200塩基ほどのアデニン(A)ヌクレオチドが付加されています。これがpoly-A tailです。poly-A tailはmRNAに安定性をあたえ、翻訳を促進する働きがあると考えられています。

mRNAは、まず遺伝子のプロモーターからエクソン、イントロンを含め連続的に転写され、転写の終結部は最後のエクソンよりかなり下流に及びます(真核生物では転写終了位置を示すシグナル配列のようなものは見つかっていません)。
この一時転写産物はイントロンを削除しエクソンを連...続きを読む

QATPと膜電位の関係について教えてください。

ミトコンドリアは酸素とピルビン酸からATPを合成することから考えて、もし脳に酸素が行かなければ、当然ATPが合成されないことは想像がつきます。しかし、ATPがどのように膜電位に影響しているのかをよく知らないので、結果的に脳にどのような作用を及ぼしているのか、いまいち理解できません。

そこでATPの膜電位に対する影響について教えてください。

Aベストアンサー

 脳の神経細胞に電気的活動を許す下地を作っているのは,細胞膜を挟んでのイオンによる電気化学的勾配です。つまり,カリウムイオン(K+)は細胞内濃度が細胞外よりも数十倍高く,ナトリウムイオン(Na+)では逆の関係にあります。

 この濃度差は,Na+-K+ ポンプによって保たれています。Na+-K+ ポンプは,ATP のエネルギーを用いて,Na+ を細胞外に,K+ を細胞内に輸送します。

 この Na+-K+ ポンプの働きによって,Na+ は3個細胞外に運び出され,代りに K+ が2個細胞内に運びこまれます。これにより細胞内部は外部に比べて電位が低くなり,膜電位の生成が起こります(膜電位生成に10%ほど貢献しているらしい)。

「Integrate and Fire Neuron Model」(参考 URL)から抜粋

参考URL:http://www.erato.atr.co.jp/~htabata/integrate.html

Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む


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