低たんぱく血症について

基礎疾患 糖尿病からの慢性腎臓病
高度の蛋白尿による喪失

これにより
→低たんぱく血症（低アルブミン血症）
→膠質浸透圧低下
→血管外（組織間）への血漿の移動→浮腫血管内は

→循環血漿量が減少（脱水傾向）

になるかとおもいます。

血液を採取して検査をしたら
Naが正常または低値。　

循環血漿量が減少していて血管内脱水ということなら高値になるはずです。
何らかの代償が働いていて血管内の水分が維持されているってことではないですか？

質問者からの補足コメント

• 

  ＞＞腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下は考えられませんかね？どうでしょう
  
  はい、GFRの低下はあります。

  No.1の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時：2018/02/25 10:36

• どの様な理由でなのか分かりませんが、たんぱくが低いのなら血圧が低下してもよさそうなのに、血圧も高いのです。
  CKDは、利尿剤を用いての保存期療法で透析も視野には入っていると思います。
  
  説明を頂いて検索していたらフローチャートが出てきました。
  
  腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下、 このような場合は腎尿細管で水の再吸収がNaの再吸収を上回るため細胞外液量が上昇して浮腫を呈する.
  overflowというものなのかなと思ったりもします。

  
    補足日時：2018/02/25 13:55

• 腎機能の低下→GFR低下→RAA系亢進→有効循環血漿量増加
  
  画像添付をしました。
  すみません。循環血漿量→腎血流量低下→RAA系亢進→水・ナトリウムの亢進とありますが・・
  腎血流量低下は、腎機能の低下、GFRの低下どちらを指すのでしょうか？

  
    補足日時：2018/02/27 12:30

• 

  in out の目的
  本質は、RAA系亢進→有効循環血漿量増加だと理解しました。
  ほんとすみません。すみません。

    補足日時：2018/02/27 12:51

• 先の資料はネットで検索して出てきた病態関連図をそのまま利用したものです。
  高脂血症だとかそういうものは本症例でもありませんし、全く関係ありません。
  
  李下に冠を正さず。注釈をつけるか、新たに作成すべきでした。
  申し訳ありませんでした。
  
  内容はともかく、いま現在質問している事項を記入しました。

  
    補足日時：2018/02/27 16:09

No.17 ベストアンサー 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/27 23:33

心腎連関についてですが、慢性腎臓病(CKD)と心血管疾患(CVD)はリスクファクターの多くが共通していて、相互の発症や進行に影響を及ぼします。

動脈硬化の進行と細胞外液過剰は心血管の負荷に繋がりますからね。
あと、CKDに合併する腎性貧血(エリスロポエチン造血因子は腎臓で大部分が産生されるため)はCVDの独立したリスクファクターになります。

この回答へのお礼

あっ　すみません。
余談まで付き合ってくださってありがとうございます。


質問は終了いたします。

お世話になりました。

お礼日時：2018/02/28 00:05

No.18 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/27 23:45

参考までに。

CKDとCVDの関連(リスクファクター)

No.16 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/27 16:59

写真添付忘れてました！

度々すみません…

No.15 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/27 16:58

今回の症例の場合という記述ですが…気にさせてしまうことを書いてしまってすみません。

(こちらの記載ミスです)心配なさらなくて大丈夫です。腎機能低下によってGFRは低下すると理解してもらって問題ないです。
初期の腎機能低下のマーカーには適しませんが、腎機能障害が進行すると明確に低下します。(尿蛋白とGFR区分によってCKDの重症度分類を行います)

質問内容
・蛋白尿
・低アルブミン血症
・浮腫
については、順番がぐちゃぐちゃになってしまっているかとは思いますが、それぞれの機序は概ね説明させていただいたかなと思います。

↓たしかに原本の資料はネフローゼ症候群の場合ですもんね、高脂血症は関係ありません。
青のラインが今の(この症例の)病態だと思いますが、このチャートに書かれている内容を理解するのに必要な説明はひと通りできたと思います。
どうでしょうか？？

No.14 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/27 13:45

質問者さんの補足に対して。

添付されていた画像にコメント書きました。
(腎血流量低下は、腎機能とGFRどちらの低下を指す？について)
↑あんまり大した内容書いてませんが…

腎血流量が低下するのでGFR低下です。
これらは前提として腎機能の低下があるからです。(今回の症例の場合)

No.13 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 23:23

あ、補足です！

RAA系の亢進はどうしようもないって書いてしまいましたが、治療薬としてアンジオテンシン変換酵素阻害薬、アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬(RAA系に作用して水の再吸収→血圧上昇を防ぐため)があります。それプラス質問者さんの挙げられた食事、飲水制限、浮腫の対症療法としての利尿剤があります。

この回答へのお礼

低たんぱく血症→膠質浸透圧低下→間質への水分移動→循環血漿量の減少→腎血流量低下→レニン分泌の亢進→アルドステロン分泌の亢進→水・ナトリウム再吸収の亢進→水・ナトリウムの貯留

心機能低下→心拍出量低下→循環血液量低下→腎血流量低下→レニン分泌の亢進～と流れが被るのでしょうね。あくまでも心機能を含めて考えればですが・・

白紙的に想定すると複雑なんでしょうね。たぶん普通にあることなんだとは思います。
糖尿病性腎症で亡くなった叔母は、そこまで深くかかわりませんが、たぶんあったんだと思います。

今回の質問内容と関係ないので、あくまでも余談です。
資料を読んでみようと思います。

お礼日時：2018/02/27 23:45

No.12 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 23:13

「inは最小限、outを最大限」の対症療法で合ってますよ。

溜まった水がRAA系に影響するのではなくて腎機能の低下→GFR低下→RAA系亢進→有効循環血漿量増加なので、腎機能障害による水分の再吸収(原尿→血管)はどうしようもないので、そのあとの有効循環血漿量の増加をどうにかしよう！っていう治療です。
有効循環血漿量が増えてしまったり(飲水とかで)、塩分を必要以上に摂取してしまったりすることは高血圧に繋がります。それはさらに腎臓への負担を増やすことになってしまうので。体液量が増えることが浮腫む原因だから、利尿剤で外に出す。

この回答へのお礼

No.15・16
ありがとうございます。

>>順番がぐちゃぐちゃになってしまっているかとは思いますが、それぞれの機序は概ね説明させていただいたかなと思います。

いいえ、大丈夫ですよ。

はい、蛋白尿、低アルブミン血症、浮腫については、概ね説明を頂きました。
ありがとうございます。大変感謝しています。もう一度自分なりに調べてみようと思います。

質問内容とは異なりますが、
慢性腎臓病と慢性心不全というものは切っても切れないものらしく、腎心連関・心腎連関というそうです。
慢性腎臓病の続発疾患として慢性心不全、急性心不全があるようです。
慢性心不全の続発疾患として慢性腎臓病のようです。

偶然、検索をしていて目に触れることが出来ました。心臓、腎臓どちらが先かは良くわかりませんが新機能が低下すれば心拍出量が低下し腎血流量が低下するようですね。血液を送る優先順位も関係しているようです。
確かにそうかなとは思いました。体の中に水が溜まれば、高血圧になり心臓に負担がかかるのは当然のことですよね。これにより長い年月を経て心機能が低下するのも当然であると思います。

お礼日時：2018/02/27 23:24

No.11 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 23:00

そうですね、生体内の物質の移動は質問者さんのおっしゃる通りです。

浮腫の原因ですが…腎不全の場合、何個か前の回答で蛋白喪失のほうが大きいと記述してしまいましたが、膠質浸透圧低下とともに血管内静水圧の上昇がみられるので、どちらかというと後者の影響のほうが大きいようです。(ややこしい返答をしてしまってすみません…)やはりGFRの低下によるRAA系の亢進で有効循環血漿量が増えるので血管の外に水分を押し出す力が強いみたいです。
浮腫の機序として①血管内静水圧の上昇②膠質浸透圧の低下③血管透過性の亢進④リンパ流の障害がありますが、このケースだと①＞②＞＞③(④はなし)といったところでしょうか。(糖尿病で血管透過性も亢進するみたいです)
もうご存知かもしれないのですが、一応細胞間液の移動についてのまとめを添付しておきます。

あとは…RAA系での水分の再吸収(アンジオテンシンⅡ)が直接関係するのは腎臓の近位尿細管と呼ばれている器官です。Na+/H+交換輸送体を活性化し、Na+と水の再吸収を促進します。
一旦、糸球体から濾過された原尿を血液中に戻しています。なのですぐにリンパ液にはならないですね。(えっと…イマイチ質問に対して私の理解が追いついてなくて、ズレた回答していたらすみません)

この回答へのお礼

No.14
ご回答ありがとうございます。
本症例というワードに一抹の不安を感じましたので、新たに資料を作成いたしました。

丁寧な説明に大変感謝しております。概ね理解できました。
ありがとうございます。


尚、No.10　この回答へのお礼
にコメントしました。

お礼日時：2018/02/27 16:21

No.10 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 14:49

そうですね。

アンジオテンシンⅡの作用のひとつに輸出細動脈の収縮があります。

この回答へのお礼

補足コメントをご覧いただけないでしょうか?
画像の添付の仕方が良くわからなくて・・すみません。


INとoutの説明をするなら、確かにたまった水分の話はつじつまが合わないですね。
腎機能の低下→GFR低下→RAA系亢進→有効循環血漿量増加だと思います。

なんとなくですが・・
水分摂取→小腸で吸収→？→細動脈側の毛細血管（静水圧↑）→組織間質→細静脈側の毛細血管（膠質浸透圧↓）→★溜まった水（組織間液）★→毛細リンパ管（リンパ液）→リンパ系→静脈（鎖骨下）→心臓→大動脈→？？→★RAA系亢進→有効循環血漿量増加

勿論、低下はしているものの膠質浸透圧で血管内に引き寄せた水分もありますが、組織に残ってしまった水分もRAA系に作用しているのかなと思ったので・・・・・たまった水分と言いました。

★浮腫★への対症療法が水分制限、利尿剤使用とあるので、RAA系を亢進させるのは、組織間液→毛細リンパ液→リンパ液→静脈へ合流した組織液なのかな・・とめんどくさく考えてしまいました。

お礼日時：2018/02/27 12:36

No.9 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 14:26

余談なんですけど…

質問者さんは医療系の学生さん？それとも医療従事者の方ですか？
いや…なかなかここまで掘り下げて質問される方って少ないと思うので…
私もどうやったらわかりやすく説明できるかな？って考えながら一緒に勉強できるので、ほんといい質問だなって思ってるんですけど。
だいたいの方は本人または身内に糖尿病性腎症の方がいたとしても、ここまでの説明を求めていない人が多いですし、正直、質問者さんの理解、知識量にも驚いております。

…質問内容から脱線してしまってすみません(^_^；

この回答へのお礼

NO11～13
ご回答ありがとうございます。

通読しました。
一度、頭の中で整理しようと思います。

おやすみなさい。

お礼日時：2018/02/26 23:27