低たんぱく血症について

基礎疾患 糖尿病からの慢性腎臓病
高度の蛋白尿による喪失

これにより
→低たんぱく血症（低アルブミン血症）
→膠質浸透圧低下
→血管外（組織間）への血漿の移動→浮腫血管内は

→循環血漿量が減少（脱水傾向）

になるかとおもいます。

血液を採取して検査をしたら
Naが正常または低値。　

循環血漿量が減少していて血管内脱水ということなら高値になるはずです。
何らかの代償が働いていて血管内の水分が維持されているってことではないですか？

質問者からの補足コメント

• 

  ＞＞腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下は考えられませんかね？どうでしょう
  
  はい、GFRの低下はあります。

  No.1の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時：2018/02/25 10:36

• どの様な理由でなのか分かりませんが、たんぱくが低いのなら血圧が低下してもよさそうなのに、血圧も高いのです。
  CKDは、利尿剤を用いての保存期療法で透析も視野には入っていると思います。
  
  説明を頂いて検索していたらフローチャートが出てきました。
  
  腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下、 このような場合は腎尿細管で水の再吸収がNaの再吸収を上回るため細胞外液量が上昇して浮腫を呈する.
  overflowというものなのかなと思ったりもします。

  
    補足日時：2018/02/25 13:55

• 腎機能の低下→GFR低下→RAA系亢進→有効循環血漿量増加
  
  画像添付をしました。
  すみません。循環血漿量→腎血流量低下→RAA系亢進→水・ナトリウムの亢進とありますが・・
  腎血流量低下は、腎機能の低下、GFRの低下どちらを指すのでしょうか？

  
    補足日時：2018/02/27 12:30

• 

  in out の目的
  本質は、RAA系亢進→有効循環血漿量増加だと理解しました。
  ほんとすみません。すみません。

    補足日時：2018/02/27 12:51

• 先の資料はネットで検索して出てきた病態関連図をそのまま利用したものです。
  高脂血症だとかそういうものは本症例でもありませんし、全く関係ありません。
  
  李下に冠を正さず。注釈をつけるか、新たに作成すべきでした。
  申し訳ありませんでした。
  
  内容はともかく、いま現在質問している事項を記入しました。

  
    補足日時：2018/02/27 16:09

No.8 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 14:16

③糖尿病→腎の血行動態異常→糸球体過剰濾過

ですが、質問者さんが挙げてくれた情報の中の説明とほぼおなじになってしまいます…
糖尿病(高血糖の持続)で輸入細動脈と輸出細動脈は拡張するのですが、輸入細動脈のほうがより大きな拡張をするという特徴がみられます。
入ってくる場所より出ていく場所が狭いと圧力って高くなりますよね？ちょっと違うかも知れませんけどイメージとして水道の蛇口、指で半分塞いだら水流って強くなるじゃないですか？そんな感じで、糸球体というふるいにかかる血液の圧力が増えると、濾過される量も増えるっていうそんなイメージでいいのかなって思います。
どうでしょうか？

この回答へのお礼

浮腫を軽減する対症療法の中に
①塩分、水分制限
　3～4g/日以下の食塩制限
②利尿薬
③アルブミン製剤
　　著しい低アルブミン血症でショック状態に陥る危険がある場合のみに限定

とあります。
初めはこんなことは思わなかったのですが、回答を頂いてるうちにふと考えたのです。

これまでの流れを見るとあれだけの色々な作用がおきているのに水分へ配慮する意味があるんだろうか？と、もう訳が分からないと思いました。

水分制限で体の中への水を努めて減らす。（inは最小限）
体の外に入った水分を最大限OUTする。（利尿薬）
こういう意味かと…

体に溜まった水がレニン・アンジオテンシン・アルドステロンへ影響するからこそ、その影響を最小限にするための対症療法なんだろうと思いました。

つまり再吸収するのは、浮腫った水だと思いました。

おかしいのかな・・？

お礼日時：2018/02/26 23:00

No.7 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/26 12:57

お礼のコメントに対する返信です。

はい、そうです。そんな感じの理解で大丈夫だと思います。
説明下手なのでわかりにくかったかなぁ…と思いますが、大体の流れが伝わっていてよかったです。

質問の答えに沿えているでしょうか？

この回答へのお礼

最近になって分かったのが、
低たんぱく血症によって膠質浸透圧が低下し、水分が組織間質へ移動し浮腫みを発生する。とどれも説明がありますが、実際にはそれ自体、端折った説明であることがわかりました。

本質は、細胞との物質交換なんですね。
細動脈側の毛細血管から血漿が組織間質へ移動し組織間液となること。これには、静水圧と膠質浸透圧が関係している。細胞に対して栄養、酸素が等を供給し、細胞から老廃物、二酸化炭素等を受け取る。老廃物等が今度は細静脈側の毛細血管から血管内のアルブミンの膠質浸透圧により血管内へ引き寄せる。これがアルブミンの浸透圧の程度により引き寄せる能力に差が生まれるようです。
また、組織間質に残った組織間液は、リンパ管でリンパ液と呼び名を変えて、鎖骨下にある静脈で合流し血液循環に乗るようです。この二つのルートによって裁けなかったものが浮腫として発生する。と分かりました。

今日、教えて頂いたレニン・アンジオテンシン・アルドステロンによる水分の再吸収というものは、リンパ管～鎖骨下静脈に合流したリンパ液というか、血漿というか、体液ではないでしょうか？

いかがでしょうか?

お礼日時：2018/02/26 21:37

No.6 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 15:56

写真の添付忘れてました！

この回答へのお礼

NO8～10
ご回答、ありがとうございます。
NO8と10は、まだ読んでいません。もうしわけありません。

ＮＯ9　余談への返信を行いますね。

＞＞質問者さんは医療系の学生さん？それとも医療従事者の方ですか？

いえ、医療系の学生でも医療従事者でもありませんよ。

わたし、中卒です。押し付けられて行う勉強が好きじゃないので勉強をしなかったので、高校へは行けなかったんです。
ただ、社会に出てからは、仕事柄頑張って立ち向かおうとしなければならないので、それが今の私に反映しています。それで、自然と物事を調べたり、人から話を聞いたりして、自ら勉強するようになりました。
あとは、一つ一つの説明を頭の中でイメージして繋げていきます。そして、繋がったらそれで良しとします。もちろんわからないこともありますけどね。

＞＞ほんといい質問だなって思ってるんですけど。
あぁ　そうなんですか。喜んで良いのでしょうか?

＞＞だいたいの方は本人または身内に糖尿病性腎症の方がいたとしても、ここまで
＞＞の説明を求めていない人が多いですし、正直、質問者さんの理解、知識量にも
＞＞驚いております。

家系は、糖尿病が多いのです。３年間で４人亡くなりました。だから、怖いのです。
糖尿病性腎症で亡くなった人もいるので、その病気はどんなものなのかを調べ始めました。
浸透圧というものが理解できなくて、強引に覚えました。濃度の高い方がこっちへ来いと引き寄せると。

お礼日時：2018/02/26 21:37

No.5 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 15:55

お礼のコメントに対する返信です。

質問者さんの理解でほぼほぼ合っているのですが、ひとつ訂正(補足)させていただくと、低蛋白血症→→浮腫は、水分の再吸収が大きな原因ではないと思います。
蛋白の喪失(高蛋白尿)が大きいため、と考えるほうが妥当かと。
蛋白尿といってもさまざまな要因がありますが、今回の場合、糸球体性の蛋白尿を疑います。
下に写真を添付させていただきましたが、糖尿病性腎症では腎糸球体に大きなダメージが与えられます。
よって、蛋白の排泄↑、つまり血中蛋白↓ではないでしょうか。

また、高血圧についてですが、CKDでよくみられる所見だったりします。(めずらしくはないです)

私が理解する範囲で説明すると、GFRの低下がみられますよね、ここがカギだと思います。
人間の身体ってすごくよくできていて、血圧低下を察知すると血圧を上昇させるように(その逆も)指示する監視役的な細胞があるんですよね。
傍糸球体装置と呼ばれる細胞群でその中の遠位尿細管の一部として緻密斑(マクラデンサ)というのがあります。
緻密斑はGFRが低下すれば、レニンという酵素の分泌を促進するように指示を出す機能を持っています。レニンはRA系(レニン・アンジオテンシン系)、RAA系(レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系)を亢進させます。
アンジオテンシンⅡもアルドステロンも血圧上昇作用を持っているホルモンです。
緻密斑はGFRの低下イコール血圧の低下と察知し、このような血圧上昇作用のあるホルモン分泌促進、血圧の調整を図ろうとしているのですね。ちなみに緻密斑はこの逆パターン(血圧上昇→レニン抑制)も行います。

つまり、GFRの低下がRAA系の活性を引き起こして、高血圧になるのではないかなと考えます。

この回答へのお礼

NO7のコメントに対する御礼と返信です。

ありがとうございます。回答に対して、御礼と返信がずれていますが、丁寧にスペースを使いたいので申し訳ありませんが許してください。

＞＞説明下手なのでわかりにくかったかなぁ…と思いますが

全然、説明下手ではないですよ。画像でも示してくださるので、分かりやすいです。
しかも、作業も丁寧で、理解させようとするやさしい気持ちが滲み出ています。
本当に感謝しています。

腎高血圧、過剰濾過にもアンジオテンシンⅡという物質が関係しているんですね。

ご説明して下さった内容の図を検索していたら、その中にアンジオテンシンⅡという物質が出てきました。レニン・アンジオテンシンのながれで血管収縮があるので、この関連が次の事象に繋がるんだろうなと思いました。
→糖尿病性腎 症の腎では，糸球体の入口の血管である輸入細動脈が拡張し， 一方で出口の血管，輸出細動脈は収縮している特徴がありま す．この収縮にはアンジオテンシンⅡが関与しています

腎臓の輸入細動脈の壁にある傍糸球体細胞からレニンが分泌され、血液中のアンジオテンシノーゲンからアンジオテンシンIという物質をつくります。アンジオテンシンIはアンジオテンシン変換酵素（ACE）によりアンジオテンシンIIに変換されます。
（★アンジオテンシンIIは全身の動脈を収縮させる★)とともに、副腎皮質からアルドステロンを分泌させます。

★→輸出細動脈の収縮を引き起こすわけですか?

GFRの低下がRAA系の活性を引き起こして、高血圧になるのではないかなと考えます。との関連性がありますね？

お礼日時：2018/02/26 14:45

No.4 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 02:54

拡大写真その3(その2の下部)

以上です。
重ね重ね、わかりにくくてすみません(´；ω；｀)

この回答へのお礼

糖尿病性腎症が糸球体に障害を引き起こす機序

①糖尿病（高血糖の持続）→様々な代謝異常による障害→糸球体毛細血管の内皮細胞障害
　　　　蛋白尿→低たんぱく血症　
　　蛋白尿の原因）糸球体基底膜の肥厚によるチャージバリア・サイズバリアの破綻

②糖尿病（高血糖の持続）→高血圧の悪化→糸球体高血圧
③糖尿病（高血糖の持続）→腎の血行動態異常→糸球体過剰濾過

糖尿病性腎症が進行性である理由は，多岐にわたります． このなかで，とくに糸球体血行動態の異常の関与は，多くの 動物実験や臨床成績からも確かめられています．糖尿病性腎 症の腎では，糸球体の入口の血管である輸入細動脈が拡張し， 一方で出口の血管，輸出細動脈は収縮している特徴がありま す．この収縮にはアンジオテンシンⅡが関与しています． さて，糸球体毛細血管の入口が広く出口は狭い状態ですと， 糸球体に流入する血流圧は当然上昇します（糸球体高血圧）．この糸球体高血圧が起こると，糸球体濾過圧が増加し，その 結果過剰濾過が起こり，これがメサンギウム細胞肥大や細胞 外基質増加などの変化を起こします． これらの異常は，さらに糸球体硬化に結びつき，ネフロン 数を減少させる悪循環を生み出します ・この過剰濾過 と糸球体高血圧の原因に関しては，アンジオテンシンⅡと高 血糖下のポリオール代謝系の関与が考えられています．糖尿 病性腎症で進行性に腎機能が低下する機序には，成長因子， マクロファージと細胞接着分子，血小板･線溶系･凝固系，活 性酸素とNO（酸化窒素），尿細管･間質病変の関与など，ほか にも多くの可能性が示唆されています．

②・③は、関連する情報を列挙しました。
頭の中で整理するには時間がかかりそうです。
②は分かってはいるのですが、③とはいまのところ繋がりません。

お礼日時：2018/02/26 13:33

No.3 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 02:51

拡大写真その2

この回答へのお礼

NO5・6についての御礼と返信です。

ご回答ありがとうございます。そして、添付画像も拝見させていただきました。

まずは、解説の本旨を察すると、underfilについておっしゃられていると理解しました。

高血糖→糸球体障害→糸球体係蹄壁の蛋白透過性亢進（サイズバリア・チャージバリア）→高度の蛋白尿→低たんぱく血症（低アルブミン血症）→膠質浸透圧の低下→●1組織間質への水分の移動→浮腫

●1からの枝葉により、循環血漿量の減少→●２腎血流量の減少→糸球体濾過量の減少（GFR低下）
●２からの枝葉により、緻密斑(マクラデンサ)により●3レニン分泌の亢進→アルドステロン分泌の亢進
●3からの枝葉により、レニン→アンジオテンシンⅡ→（血管平滑筋収縮）→血圧上昇/レニン→アンジオテンシン→アルドステロン→水・Na再吸収の亢進→循環血液量増加→水・Naの貯留→浮腫
これに、血圧上昇も関係する。

緻密斑はこの逆パターン(血圧上昇→レニン抑制)も行います。

GFRの低下がRAA系の活性を引き起こして、高血圧になるのではないかなと考えます。

レニン・アンジオテンシンⅡ（血管平滑筋収縮）/レニン・アンジオテンシン・アルドステロン（腎臓でのナトリウム再吸収による循環血液量増加（血圧上昇）

なるほど・・このような理解でよろしいでしょうか?

お礼日時：2018/02/26 12:42

No.2 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 02:50

先ほど回答させていただいたものです。

たぶん、写真が見にくいと思うので、再度添付させていただきました。
写真、何枚も添付できないようなので(私がやり方を知らないだけかもしれませんが)、分けて投稿させていただきますね。

これでもちょっと…という場合はまた言ってください。

小さい上&汚い字&回答が途切れて見にくくて本当にすみません(´･ω･`)

拡大写真その1

この回答へのお礼

正常または正常低値の間違いです。
重大なミスをしてしまいました。
低ナトリウム血症とおっしゃられてるので、もう一度質問の内容を読み返しました。

正常または正常低値の間違いです。
自分の頭の中では正常低値と打ったつもりでしたが、低値と打ち間違えているのに気付きませんでした。
具体的には
血液検査でのNaの値は、（Ⅼ）134も、通常135～138、たまに139です。１４０以上はなりません。

腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下は考えられませんかね？どうでしょう
このような場合は腎尿細管で水の再吸収がNaの再吸収を上回るため細胞外液量が上昇して浮腫を呈します。

つまり次のような流れですか?
→腎尿細管での再吸収（腎尿細管での水の再吸収＞Naの再吸収）
→血管内の水分量↑（血漿（細胞外液量））
この状態で採血をして血液検査をするので、Naが正常であったり、低くなったり、正常低値となる）

以降は、
血管内の水分が同じ作用により
→低たんぱく血症（低アルブミン血症）
→膠質浸透圧低下
→血管外（組織間）への血漿の移動（組織間液（細胞外液量）
→浮腫


＞＞もしくは、糖尿病とのことなので…
はい、正直に申し上げますが悪いです。ステージまでは分かりませんけど。

血液中のグルコース濃度が高い(有効浸透圧物質が増加した)場合は浸透圧が高値になり細胞内から水が移動する→Naは増加していないので、細胞外液に水が増えた分、Na濃度は低下する
こちらも考えられますね。でも浮腫が起きてるとしたら、やっぱり前者のGFR低下による水排泄障害ですかね。

血液中のグルコース濃度が高い場合は、浸透圧が高値になり細胞内から細胞外液（特に血管内）へ移動するのですね。そして、血管内の細胞外液が増えた分、Na濃度が低下する。
勿論、GFR低下による水排泄障害がありますから、そちらの影響大ですね。

グルコースであったり、水分排泄低下による水分、ナトリウムの再吸収とうによって、
血管内の水分は維持されているという理解になりますね。

すみません。じっくり読ませていただきます。

お礼日時：2018/02/25 12:19

No.1 回答者： みのこ. 回答日時： 2018/02/25 02:39

臨床検査技師です。

添付した写真にざっと書き出してみました。字が小さくて見にくいと思いますがすみません…。
CKDのステージが不明なので予想なのですけど、腎機能の低下によりGFR(糸球体濾過量)の低下は考えられませんかね？どうでしょう

このような場合は腎尿細管で水の再吸収がNaの再吸収を上回るため細胞外液量が上昇して浮腫を呈します。

もしくは、糖尿病とのことなので…
血液中のグルコース濃度が高い(有効浸透圧物質が増加した)場合は浸透圧が高値になり細胞内から水が移動する→Naは増加していないので、細胞外液に水が増えた分、Na濃度は低下する
こちらも考えられますね。

でも浮腫が起きてるとしたら、やっぱり前者のGFR低下による水排泄障害ですかね。

私がわかる範囲で説明するとこんなところでしょうか…

この回答へのお礼

ありがとうございます。

確認しました。

じっくりと読ませていただきます。

理解するのに結構、時間がかかるので返信のコメントはなかなか起こせないと思いますがよろしくお願いします。

お礼日時：2018/02/25 10:31