先日、狂牛病が日本でも発見されたと報道されていました。
稀ではあるが牛肉(内臓?)からヒトへの感染の可能性があり、また自分で調べてみたところでは、「プリオンは蛋白が核酸を鋳型とすることなく自己複製をする」、とありましたが、この機構について分からないのでどなたか教えて下さい。さらに、プリオンがヒトの疾患に関わっていると考えられる証拠はあるのでしょうか?
よろしくお願い致します。

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A 回答 (19件中11~19件)

すみません,みたび登場の rei00 です。



MiJun さん
> rei00さん、フォローありがとうございます!
> (文献コピーの山の中をさ迷っている間に・・・、笑!)

 ご免なさい。きっと MiJun さんも探しておられるんだろうと思いながら書いてしまいました(一応,MiJun さんの活動が既に始まっている事は確認したんですが・・・)。

> それでしたら、自称「クラブ」に参加されては如何でしょうか
> (もち、無料!で歓迎いたします)?

 「クラブ?」,サ-クルから格上げになったんですね。頑張らねば。しかしここも「クラブ出張所(押し掛けクラブ?)」になっている様な気が・・・。

 と,本題です。「国立国会図書館 Web-OPAC」(↓1番目)によると,「プリオン」 or 「プリオン病」で12件ヒットしました。一般書としては次のものがあります。

「死の病原体プリオン」
 リチャード・ローズ∥著,桃井健司,網屋慎哉∥訳
 草思社 ,1998,286p,20cm,1900円

「スローウイルス感染とプリオン」
 監修:山内一也,立石潤
 近代出版,1995,305p,26cm,9270円

「プリオン病 牛海綿状脳症のなぞ」
 山内一也,小野寺節∥著
 近代出版,1996,193p,19cm,2266円


 また,「インフォシ-ク」(↓2番目)で「クロイツフェルト・ヤコブ病」を検索すると104件ヒットし,「プリオン」で絞り込んでも65件残りました。ヒットしたペ-ジを見ると,日本のクロイツフェルト・ヤコブ病は脳外科で使われた乾燥硬膜が原因の医原病だそうです。当時わからなかったとは言え,一薬学者として何か悲しいものが有ります。

参考URL:http://webopac2.ndl.go.jp/, http://www.infoseek.co.jp/
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この回答へのお礼

御回答ありがとうございます。
そして、参考書の紹介ありがとうございます。

>日本のクロイツフェルト・ヤコブ病は脳外科で使われた乾燥硬膜が原因の医原病だそうです。当時わからなかったとは言え,一薬学者として何か悲しいものが有ります。

私も、このような内容のものを拝見致しました。
さらに、日本人はクロイツフェルト・ヤコブ病(新変異型?)の発症するリスクが高いとなっていました。怖いですね・・・。

お礼日時:2001/09/30 03:02

MiJunです。


rei00さん、フォローありがとうございます!
(文献コピーの山の中をさ迷っている間に・・・、笑!)

>実は、教えてgoo!の MiJunさんの#80000関連質問、皆さんの回答を拝見させて頂いておりまして、プリオンについて興味が沸き勉強してみようと思ったのです!
そうですか!!
それでしたら、自称「クラブ」に参加されては如何でしょうか(もち、無料!で歓迎いたします)?

その中で私は一番「ど素人」でして、皆さんを困らせています(皆さん、ペコ!)。

さて、本題ですが、
「プリオン説の展開とウシ海綿状脳症(狂牛病)」
山内一也
PNE, Vol.43, No.1, 65-74 (1998)
です。

さらに、rei00さんから以前紹介して頂いた
「プリオン病の分子病態と治療薬開発」
最新医学、Vol.56, No.7, 1644-1649 (2001)
が参考になるかもしれません?

実は、「アルツハイマー病」・「プリオン病」等で文献をコピー中です。
'99以降は
・ProNAS
・Nature
・Science
等を中心に集めてますが、暇をみて読んでいるのでなかなか進みません・・・・。

Natureを中心に孫引きをしてます。
あるいは、PubMedでしょうか?

ご参考まで。

今後とも宜しくお願いします!
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この回答へのお礼

お久しぶりです。お礼が遅くなってしまい本当に申し訳ありません。

学部生の卒論中間発表の面倒やら、夏期集中の学生実験に1週間狩り出されるやら、ついには狂牛病騒動がとうとう自分の実験(ウシ関係の実験をしていまして)に影響してきてしまい踏んだり蹴ったリの日々で・・・。

山内一也先生の「霊長類フォーラム:人獣共通感染症」でも勉強させていただいています。
(私の英語能力はまだまだなので、まずは日本語からと思いまして)

>それでしたら、自称「クラブ」に参加されては如何でしょうか(もち、無料!で歓迎いたします)?

>その中で私は一番「ど素人」でして、皆さんを困らせています(皆さん、ペコ!)。

ど素人にもまだなりきれていない身ですが機会がありましたら是非よろしくお願い致します!

お礼日時:2001/09/25 15:37

rei00 です。



 たまたま PNE を探しに行きましたので(別の論文です),ついでに MiJun さんがお書きの総説を探して見ました。次のものじゃないでしょうか。

「プリオン病の分子遺伝学と生物物理学」
 S.B. Prusiner/堀内基広・品川森一(訳)
 PNE, Vol.40, No.16, 2383-2407 (1995)

 少し前のものですが,Prusiner 先生が書かれたものであり,ザット見たところでは内容は濃い様で,必見の価値はありそうです(また読むものが増えてしまった・・・)。「生物物理学」とあるように,かなりの部分を構造関係に使っておられます。この辺は ryumu さんの専門分野ですので,改めて質問されると,丁寧な解説が得られると思います。
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ryumu さん,MiJun さん,こんにちは。

別質問にも回答したいのですが,なかなかじっくり考える余裕がなくて,御無沙汰しています。


> 世の中大変なことになっていますね。
> 狂牛病も侮れません・・・

 昨日,某ペ-ジで狂牛病の書き込みを拝見し,MiJun さん御紹介の質問への回答を考えていたところにこの質問。これも何かの縁でしょうか。


> プリオンがヒトの疾患に関わっていると考えられる証拠は
> あるのでしょうか?

 MiJun さんが PNE(蛋白質 核酸 酵素)の事を書いてられますが,同じ共立出版の「PNE モノグラフ」の中に「プリオンとプリオン病」(立石 潤 著,ISBN4-320-05493-8,3000円)があります。

 共立出版のペ-ジでも「狂牛病関連書」として宣伝しているようです(↓)。そのペ-ジをご覧いただけばお分かりになると思いますが,第5章を「ヒトのプリオン病」に充てています。また,「第6章 感染実験」の中には「6.4 ヒトプリオン病の伝播実験」もあります(どんな実験でしょうかね?)。

 ところで,この本の第7章は「感染予防と治療」となっています。プリオン病の予防と治療(?)興味深いですね。

参考URL:http://kyoritsu-pub.topica.ne.jp/special/prion.h …
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この回答へのお礼

はじめまして。
お礼が遅くなってしまい、申し訳ありません。
大学の図書館の長い夏休みがやっと終わりましたので、早速行って調べてみようと思います。
プリオン病は治療法がないものと思っていました。
興味深い事です!ありがとうございました。

お礼日時:2001/09/25 15:03

2回目のRYUMUです。



MiJunさん、お久しぶりです。
世の中大変なことになっていますね。
狂牛病も侮れません・・・

>このconformation changeに関しては、時間が掛かってますが、総説等を読んでまして、もう少し頭を整理してからご教示願いたいですね!

これに関しては、むしろペプチド合成時における経験からの私の(正確には私の周囲の合成してる人達の)感想なんです。ですから、明確な理論があるわけではないんですよね^^;

で、下の回答で忘れていたのですが、010516jさんの

>プリオンがヒトの疾患に関わっていると考えられる証拠はあるのでしょうか?

ということについてですが、クロイツフェルト・ヤコブ病の患者の脳に、異常型プリオンが蓄積されていることが分かっていますし、接種により発病することも動物実験で確かめられていたと思います。
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この回答へのお礼

お礼が大変遅くなってしまい申し訳ありません。
ありがとうございました。

しかし、肉骨粉が知らない内にまぎれて出回るとは恐ろしい事ですね。何を信じて良いのやら、です。

お礼日時:2001/09/25 14:53

MiJunです。


質問の趣旨とは異なりますが、「プリオン」に関しては、以下の参考URLサイトには関連質問の回答がありますが、参考になりますでしょうか?

ご参考まで。

参考URL:http://www.okweb.ne.jp/kotaeru.php3?q=109226
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010516jさん、はじめまして。


「prion」に関して、非常に興味を持って勉強中です!

さて、010516jさんは「生物系」の方のように思いますが、PNEは調べられましたか・・・?
総説があります!

ryumuさん、どうも!
>αヘリックス->βシートの変化は自然に起こりやすいように感じてます。
このconformation changeに関しては、時間が掛かってますが、総説等を読んでまして、もう少し頭を整理してからご教示願いたいですね!

>010516jさん、
さらに、詳細に文献検索されたいのでしたら、以下の参考URLサイトは参考になりますでしょうか(ご存知かも・・)?
「PubMed」

ご参考まで。

参考URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/

この回答への補足

はじめまして。いつも素晴らしい回答を拝見させて頂いています。御察しの通り、私は専門は違いますが生物系の学生です。実は、教えてgoo!の MiJunさんの#80000関連質問、皆さんの回答を拝見させて頂いておりまして、プリオンについて興味が沸き勉強してみようと思ったのです!
>さて、010516jさんは「生物系」の方のように思いますが、PNEは調べられましたか・・・? 総説があります!

すみません…。まだ読んでいないので探しているのですが、ご紹介頂いたPNEは下記のものでしょうか??
 新世紀における蛋白質科学の進展
  中村春木・森川耿右・鈴木紘一・三浦謹一郎 編
 2001年8月号増刊(Vol.46 No.11)

教えて頂けましたらうれしいです。

補足日時:2001/09/14 00:32
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 プリオンはsabodesさんがおっしゃるようにタンパク質です。

で、みんなが持っているもので、病原性はこのタンパク質の変性で起こります。

>「プリオンは蛋白が核酸を鋳型とすることなく自己複製をする」

これはちょっとおかしいですね。プリオンは普通に遺伝子から発現しています。

この場合の増殖とは、異常な構造のプリオンにより、 正常な構造のプリオンが異常構造に変化させられ、凝集するということです。

つまり、異常型プリオンが核となって、変性プリオンが凝集していくのです。

この凝集自身は、一応タンパク質のコンフォメーション変化で説明できます。

正常型プリオンでは、αヘリックスが多いのですが、異常型プリオンではβシート構造が多いことが分かっています。
αヘリックスは分子内で水素結合を形成しますが、βシートは、分子間で水素結合をすることができます。
つまり、βシート構造になることで、他のプリオン分子と会合出来るのです。この会合が進むと繊維になります。

ここで、なぜβシートになるのか、その機構は明らかではありません。また、一次構造は同じなのに、なぜ正常型から異常型への変化が起こるのかも明確には分かっていません。翻訳後修飾によるものと考えられていますがその機構はまだ不明です。

 私自身は、このαヘリックス->βシートの変化は自然に起こりやすいように感じてます。生体中では、変性したタンパク質を分解する掃除屋の酵素もあるそうです。この掃除屋が追いつかない程速い、あるいは多い変性は、病気の原因になるでしょうし、掃除屋自体が壊れていたら、やはり病気になると思います。とにかく不明なことがまだ多いと思います。

この回答への補足

とても詳しい説明ありがとうございます。最初は軽い気持ちでいろいろなサイトを調べていたのですが、ヒトにもプリオンの遺伝子があり、正常なプリオンタンパク質を作っているという事や、一次構造は同じなのに正常型から異常型へ変化するということなどを知らなかったのでとても驚き、さらに興味が沸きました。

>この場合の増殖とは、異常な構造のプリオンにより、 正常な構造のプリオンが異常構造に変化させられ、凝集するということです。
つまり、異常型プリオンが核となって、変性プリオンが凝集していくのです。

この異常型のプリオンは外部からの進入という事なのでしょうか?それとも正常型プリオンが突然変化して起こるのでしょうか?

>つまり、βシート構造になることで、他のプリオン分子と会合出来るのです。この会合が進むと繊維になります。

これによって、脳がスポンジ状になってしまう、ということなのでしょうか?

ご教授宜しくお願い致します。

補足日時:2001/09/13 23:35
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 狂牛病については、以下の項目で質問されていたので参考に見てはどうでしょうか。

プリオンは、たんぱく質で、生物ではありませんが、どうもウィルスと同じように細胞に取り付いて自己増殖していくようです。特に脳で増殖すると細胞からたんぱく質の成分を奪っていくので脳がスポンジ状態になるのではと言われています。牛では、一定因果関係があるようですが、この件について人間も同様な因果関係があるかどうかはまだ立証はされていないようです。
 今回の国内の報道もまだ狂牛病と鑑定されていないようですが、疑わしいということです。

 答えになっていないと思いますが、参考まで。

参考URL:http://oshiete1.goo.ne.jp/kotaeru.php3?q=42240
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この回答へのお礼

早速のご回答ありがとうございます。プリオンについて興味があったのでご紹介頂いたURLは一応チェックしていたのですが私の頭が追いついて行かず、理解できなかったところを今回質問させて頂きました。説明が足らず、御手数おかけしてしまいすみません。

お礼日時:2001/09/13 23:34

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 一体違いはなんでしょうか?

Aベストアンサー

アドレナリンとノルアドレナリンでは、task64さんの言われるとおり、薬理作用であるα作用、β作用の強弱が異なります。

・ノルアドレナリンでは、α作用に比べてβ作用は非常に弱いです。
・アドレナリンは、α、βともに、ノルアドレナリンより強いです。

あと、ノルアドレナリンは、交感神経興奮によって神経終末から遊離され平滑筋・心筋・腺に興奮を伝えます(他にも仕事はあるけど)。

アドレナリンは、副腎髄質クロム親和性細胞から血中に行きます。

このように、作用の強弱、由来などが異なります。もちろん構造も。

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Qリーディング鎖を鋳型としたDNA複製

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http://www.mls.sci.hiroshima-u.ac.jp/smg/education/telomere.html
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一本鎖DNAの5'末端もプライマーのため消失すると思うのですが
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Aベストアンサー

ある意味, 言葉の定義から明らかだよね. だって, 転写される (つまりプロダクトとしての RNA に相補的な) ものを「鋳型鎖」っていうんだから.

Qノルアドレナリンは「快楽」の脳内化学物質になるときがあるのか

 テレビで刑事ものを見たり、映画で戦争ものを見たり、あるいは遊園地のジェットコースターに乗ったり、これらは、「恐い」という感情になり、緊張や不安のノルアドレナリンが出ていると思うのですが、「面白い」というか、やみつきになります。
 「恐い」ときにノルアドレナリンが出いると思うのですが、なぜ、「面白い」と感じるのでしょうか。そんな時は、脳内ではどんな脳内物質が流れているのでしょうか。
 他人の悪口を、誰かに話すと、スットするという場合があります。悪口をいっているということは、自己を守るという防衛反応と考えると、ノルアドレナリンが出ていると思うのですが、どうしてスットした楽に気持ちになるのでしょうか。ノルアドレナリンに、「快楽」を感じさせるものがあるのでしょうか。

Aベストアンサー

こんにちは。
何時も熱心に調べておられますね。
「NA(ノルアドレナリン)」は「覚醒状態の亢進」及び「ストレス対処反応」として分泌されるものでありますから、これが脳内で直接の快感や報酬反応を発生させるということはないです。で、このようなとき脳内ではNAと一緒に「DA(ドーパミン)」の分泌のあることが知られており、これが「快感」や「やみつき」の原因と考えてられています。

DAといいますのは大脳辺縁系を中心とする「報酬系回路」に投射され、脳内に快感・幸福感をもたらす伝達物質です。ですが、ジェット・コースターやホラー映画でNAが分泌されているというならば、それは脳が環境からのストレスに対処しなければならない状況であるということです。ならばこのとき、脳内に快感を発生させる必要はありません。
このため、私はこれまで大脳辺縁系・偏桃体への入力が「報酬刺激でない場合は」、腹側皮蓋野A10のDAは解放されないと考えていました。ですが近年、ジェット・コースターなどの興奮状態で脳内にDAの分泌のあることはほぼ事実として確認されています。
ストレスに対して分泌される「BE(β-エンドルフィン)」はA10DA核の抑制を強制解除しますので、これによってDAの分泌は報酬入力がなくとも開放されます。ただこの場合、それが原因であるかどうかにちょっと確信が持てませんので、そこで申し訳ないのですが、今回は以下のような説明でご了承下さい。

DAは脳内に報酬反応を発生させると共に、我々が環境の変化に対して「能動的な行動を選択しなければならないとき」に分泌される。

どうしてなのかを説明できなくて申し訳ないのですが、この解釈でしたら概ね間違いということにはならないと思います。報酬反応が発生するのは、目の前の報酬を確実に獲得し、またその結果を記憶に留めるためです。
報酬系回路は「海馬」や「眼腔前頭野」など学習機能を持つ中枢を含んでおり、DAの投射によって記憶力は一時的に亢進されます。そして、このときに発生した快感が報酬反応として学習されますと「やみつき」になり、果たして止められなくなってしまった場合は「依存症」ということになります。
尤も報酬系では「ギャンブル依存症」なんてのは実際にありますが、「ジェット・コースター依存症」や「ホラー映画依存症」というのはちょっと聞いたことはないです。

このように、ジェット・コースターやホラー映画が「やみつき」になるのは報酬系回路に学習機能があるからです。ですが、この「興奮的快感」といいますのは実際の報酬ではなく、ストレスによってもたらされたものです。では、ジェット・コースターはやみつきになるのに、飛行機事故はどうしてやみつきにならないのでしょうか。もちろん、なってしまったら困るのですが、このような場合、下手をすれば逆に「トラウマ・パニック症」です。
これに就きましては事前にちょっと調べたんですが、どうも信用できる情報は見付かりませんでした。
「飛行機事故とは違い、ジェット・コースターには脳内に安全保障がある」
一理あるかも知れませんが、これではやはり「ジェット・コースター恐怖症」が発生しないという根拠を立てることはできません。
何故かと言いますと、実は私はジェット・コースターやホラー映画が大の苦手なんです。乗ったことがないわけではないのですが、思い出しただけで身の毛が弥立ちます。お恥ずかしい。
ならば、「ジェット・コースターの好きなひとは体質的に脳内でDAの分泌・消費が多く、行動的な気質のひとが多い」
本当かどうかは分りませんが、個人差というものを考えますと、こちらの方が何となく納得のゆく気がします。

悪口を言うのは心に不満があるからですよね。この不満を抑えていれば誰でもストレスを感じます。今回はストレスでもDAは分泌されるというのが回答ですが、この場合スッとするのは、こちらはやはり我慢をするストレスから開放されたことによる「極めて健康的な実際の報酬反応」と考えて良いのではないでしょうか。ですから、このようなときは我が身可愛さに二枚舌を使ってみてもストレスは発散されないと思います。
我々の脳が能動的に状況に対処するためにはDAの分泌が必要であるというのは間違のいないことらしいです。ですが、必ずしも快感が発生するというわけでもありません。泣き言を言ってはいけませんが、この辺りの情報が上手く手に入らないのです。ちょっと面目ないです。

こんにちは。
何時も熱心に調べておられますね。
「NA(ノルアドレナリン)」は「覚醒状態の亢進」及び「ストレス対処反応」として分泌されるものでありますから、これが脳内で直接の快感や報酬反応を発生させるということはないです。で、このようなとき脳内ではNAと一緒に「DA(ドーパミン)」の分泌のあることが知られており、これが「快感」や「やみつき」の原因と考えてられています。

DAといいますのは大脳辺縁系を中心とする「報酬系回路」に投射され、脳内に快感・幸福感をもたらす伝達物質...続きを読む

Q哺乳類霊長目ヒト科ヒト属ヒト?

 この分類はあっているでしょうか。私の知る限り、(UMAは別として)ヒト科にはヒト属しかなく、ヒト属にはヒトしかないと思うのですが、他にこのような生物はいるのでしょうか。また、ヒトだけがそうだとすれば、なぜなんでしょうか。
 そう思いたくはありませんが、人間は自分の兄弟や親戚を皆殺しにしながら進化したのでしょうか。

Aベストアンサー

申し上げ難いのですが少し違うと思います、まず生物を分類する際には、種を基本単位にするのですが、界・門・網・目・科・属・種となり<人>の場合は
動物界・脊椎動物門(有羊膜亜門)・哺乳綱・(真獣亜綱)・霊長目(真猿亜目)
類人猿科(ヒト亜科)・Homo(ヒト属)Sapiensとなります。
それとQuarkさんが仰るヒト科とはヒト上科の中にあるヒト科だと思うのですが、ヒト科にはHomo ergaster Homo erectus Homo neanderthalensis
Homo heidelbergensis Homo habilisが私の知る限りあります。
きつい事を言うかもしれませんが、自分の兄弟や親戚を皆殺しにするのは人間だけでなく生物界に於いては日常的に起こっている事です。
ですが、高度な社会を作ることができ尚且つ共存できる者達が自らのエゴで殺し合うのは悲しいことですね。

Q【アドレナリン】→【脳内モルヒネ】 なのですか?

人間の身体には、

「あるホルモンが出された後は、
その反対の性質を持つホルモンが放出される」

という話を聞きました。

例として、
アドレナリンが放出された後、
脳内ドーパミンが、出てくる。
・・・ とありました。

ジェットコースターが病みつきになる背後には、
そうした人間の身体の性質があるとか。


それにしても、
どうしてこのような性質があるのだろう?
と疑問に思いました。


「どうして人間には口があるのか」レベルの、
あまり意味のない質問だったらすみません。

ですが、どなたかから興味深い回答をいただければ、ありがたくおもいます。


よろしくお願い致します。

Aベストアンサー

こんにちは。

>「あるホルモンが出された後は、その反対の性質を持つホルモンが放出される」

我々の神経系が「興奮性物質」と「抑制性物質」によってコントロールされているというのは間違いないのですが、必ずしも反対の性質を持つものが分泌されるということではないです。抑制性の伝達物質によってブレーキの掛かる場合もありますし、時間が経つことによって元に戻るものもあります。
例えば「NA(ノルアドレナリン)」は脳内の覚醒状態を亢進する興奮性の伝達物質です。そして、このNAに対して抑制に働き、脳を安静状態に戻すのは「5-HT(セロトニン)」です。ですが、この5-HTといいますのは脳内では常に一定量が恒常的に分泌されており、脳が興奮状態になったからといって余分に放出されることはありません。
もちろん、NAの分泌そのものを抑制する伝達物質もありますが、NAを分泌する神経核に信号の入力がなくなれば何れ分泌は止まるわけです。では、ここで5-HTは常に一定量が分泌されているわけですから、NAの分泌が停止するならば脳は自然と安静状態に移行することになります。
因みに、ここでご説明致しますのは「内分泌ホルモン」ではなく、「神経伝達物質」ということになります。我々の身体では共に細胞間・臓器間の情報伝達を行うための化学物質ではありますが、特に「神経伝達物質」といいますのは通常の細胞・臓器には働かず、飽くまで「神経細胞同士の連絡に用いられるもの」として内分泌ホルモンと区別されます。

>例として、アドレナリンが放出された後、脳内ドーパミンが、出てくる。・・・ とありました。

「DA(ドーパミン)」といいますのは「中枢系においては興奮性の伝達物質」であり、間違ってもNA(ノルアドレナリン)を抑制するために放出される伝達物質ではありません。従いまして、この例文は神経伝達物質の興奮抑制作用を説明するものとしては明らかに誤りです。
NAといいますのは我々動物が身体内外の環境の変化に対処するとき、「注意力」や「思考力」など主に中枢系の覚醒状態を亢進させるために分泌される伝達物質です。ですから、我々が何かに対して警戒をしたり、あるいは興味を持ったりするとき、まず最初に分泌されなければならないのがこのNAということになります。
では、その環境の変化が「報酬」と判定された場合は「縫線核A10・DA」の分泌が「報酬系回路」を活性化させますので、我々の脳内には「期待」や「幸福感」が発生し、積極的な行動を選択することができるようになります。ですが、これが「ストレス」と判定されますならばDAによる報酬回路の活性化は行われず、NAの分泌は専ら「闘争・逃避」や「交感神経系」の活性化に作用することになります。
この際、副腎髄質からは末梢神経系の活性化を目的とした「ストレス対処物質としてのDA」が分泌されますが、こちらは幸福感などの情動回路には一切作用しません。そして何れにしましても、これらは全て必然的に脳内でNAが分泌されたあとという順番になります。

>ジェットコースターが病みつきになる背後には、そうした人間の身体の性質があるとか。

このようなものは「BE(β-エンドルフィン)」の分泌による一種の「ジェット・コースター依存症」ということになります。BEの分泌による依存性としましては、現在では「ギャンブル依存症」なんてのが問題になっています。確かに生理反応としはあり得ることなのですが、果たして「ジェット・コースター依存症」や「ホラー映画依存症」などというのはあまり聞いたことがないです。

只今の説明では、DAによる報酬系回路の活性化が行われないので、「ストレスに対して幸福感は発生しない」と述べました。ところが、何らかのストレスに対して脳内に「BE(β-エンドルフィン)」が分泌されますと、奇妙なことにこれが起こってしまいます。
報酬系回路に対して分泌されるDAといいますのは、普段は「GABA(γ-アミノ酪酸)」によって抑制されています。ですが、脳内にBEが分泌されますと、DAの分泌を抑制するこのGABAが解除されますので、これによって報酬系回路は必然的に活性化してしまいます。このため、身体はストレスに曝されているにも拘わらず、あろうことか脳内では快感や幸福感が発生することになります。
身体的なストレスが一定量に達しますと脳内に幸福感が発生するという「ランナーズ・ハイ」といいますのはこのようなBEの分泌によるものであり、この快感が学習され、病み付きになるならば、取り敢えず「何でも依存症」ということになります。
但し、生理反応としましては十分に起こり得ることではあるのですが、果たして我々がジェット・コースターに乗ったあとに味わう爽快感といいますのは、通常はストレスから開放されるという暦とした「報酬」に従って発生するものだと思います。従いまして、お金を払って乗りたがるのは、これは飽くまで刺激を求めているからであり、極度のストレスによって依存性が獲得されるなどといいますのは、果たしてここまで来ますとほとんど病気です。

>それにしても、どうしてこのような性質があるのだろう?と疑問に思いました。

そうですね。
正に質問者さんが疑問に思われます通りなのですが、残念ながら、これはまだ解明されていないです。
「脳内麻薬」といいますのは、その化学的性質が「モルヒネ」などと良く似ているために用いられる呼び名です。「BE(β-エンドルフィン)」を始め二十種類程度が発見されているのですが、どうしてそんなものが脳内にあるのかというのは、現在でもまだ多くの学者さんが首を傾げています。
モルヒネと同様に「鎮痛作用」のあることが知られています。ならば、ストレスに対して分泌され、身体の苦痛を和らげるという働きに関しましてはきちんとした生物学的意義が成立します。
ですが、上記で述べました通り、我々が脳内に幸福感を発生させるためには、BEが分泌されることによって報酬系回路を抑制しているGABAが解除されなければなりません。これがどういうことかといいますと、つまりBEといいますのは「報酬」と「ストレス」、この何れに対しても分泌されるということです。ここで話が途端にややこしくなります。
報酬に対して満足感が得られるのは全く以って結構なことではありますが、ストレスが与えられているのにも拘わらず幸福感や快感が発生してしまうというのでは、これでは何処から見ても健全な精神とは言えませんよね。
このように、「脳内麻薬」の発見により、それには「鎮痛作用」や「覚せい作用」「依存性」などのあることが分かってきました。ですが、この奇妙な働きのため、それがいったい何のために必要なのかといったことに就きましては、恐らくまだきちんとした論議は纏まっていなかったと思います。
報酬が与えられないのに快感が発生してしまう、このわけ分からない働きからしましても、果たしてβ-エンドルフィンはまるで「覚せい剤」ですね。

こんにちは。

>「あるホルモンが出された後は、その反対の性質を持つホルモンが放出される」

我々の神経系が「興奮性物質」と「抑制性物質」によってコントロールされているというのは間違いないのですが、必ずしも反対の性質を持つものが分泌されるということではないです。抑制性の伝達物質によってブレーキの掛かる場合もありますし、時間が経つことによって元に戻るものもあります。
例えば「NA(ノルアドレナリン)」は脳内の覚醒状態を亢進する興奮性の伝達物質です。そして、このNAに対して抑...続きを読む

Qヒトの全塩基対とヒトゲノム

ゲノム解読の意味が分からなくて困っています。

(1)ゲノムは「ある生物の遺伝子の全体」というような意味だと思いますが、それでほぼ正しいでしょうか。

(2)遺伝子は「生物の形質を子孫に伝える働きをするひとまとまりになった塩基対群」というような意味だと思いますが、それでほぼ正しいでしょうか。

(3)遺伝子はヒトのDNAの中に約3万個あるとお聞きしましたが、だいたいその程度の数あるのでしょうか。

(4)(1)~(3)が全て正しいとすると、「ヒトのゲノム」と「ヒトの全塩基対」とは、全く別のものであることになるように思うのですがそれで正しいでしょうか。つまり、「ヒトの全塩基対」の中のごく僅かの部分(つまり、遺伝情報を有する約3万カ所の部分)のみを「ヒトゲノム」と言うように思うのですがそれで正しいでしょうか。

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

ゲノムや遺伝子という言葉の使い方はかなり人によって曖昧ですので、ここでは、ひとつの一般的な定義を示します。

(1)ゲノムは「ある生物の遺伝子の全体」というような意味だと思いますが、それでほぼ正しいでしょうか。

生物は単細胞生物や多細胞生物がありますが、その細胞の核というところに、染色体というものがあります。ここにDNAがあります。DNAはアデノシン(A)、グアノシン(G)、シチジン(C)、チミジン(T)が結合して連なったものです。この細胞に含まれる膨大な長さの「DNA全体」をゲノムということもあります。

一方、細胞に含まれる膨大な長さのDNA全体の中で、ヒトのDNAでいえば約3万個の遺伝子が点在しています。
この約3万個の遺伝子の総体をゲノムと考えている人もいます。


(2)遺伝子は「生物の形質を子孫に伝える働きをするひとまとまりになった塩基対群」というような意味だと思いますが、それでほぼ正しいでしょうか。

遺伝子とは、意味としてはそれで正しいと思います。

もうすこし具体的には、細胞に含まれる膨大な長さのDNA全体の中で、ヒトのDNAでいえば約3万個の遺伝子が点在しています。

それぞれの遺伝子は、エキソンとイントロンという部分に分かれていて、RNAに転写されたのちに、最終的には、エキソンのみがつながった(イントロンが飛ばされた)メッセンジャーRNAとなり、ここから蛋白質が合成されます。実際に、細胞の中で働くのは蛋白質であり、ヒトでいえば約3万個の遺伝子があるので、単純に言うと、約3万個の蛋白質があって細胞内で働いていると言うことです。
一般には、「遺伝子」の配列というと、エキソンのみがつながった(イントロンが飛ばされた)メッセンジャーRNAの配列をいうことが多いです。だいたい平均的なその長さは、A,T,G,Cが500~5000個つながっているというくらいです。

これらが、せいぜい約3万個しかないわけですから、細胞に含まれる膨大な長さのDNA全体で言うとごく一部を占めているにすぎません。


(3)遺伝子はヒトのDNAの中に約3万個あるとお聞きしましたが、だいたいその程度の数あるのでしょうか。

そのようにいわれています。

(4)(1)~(3)が全て正しいとすると、「ヒトのゲノム」と「ヒトの全塩基対」とは、全く別のものであることになるように思うのですがそれで正しいでしょうか。つまり、「ヒトの全塩基対」の中のごく僅かの部分(つまり、遺伝情報を有する約3万カ所の部分)のみを「ヒトゲノム」と言うように思うのですがそれで正しいでしょうか。

(1)で「DNA全体」をゲノムと考えると、「ヒトのゲノム」equal「ヒトの全塩基対」ですし、

(1)で「遺伝子全体」をゲノムと考えると、「ヒトのゲノム」not equal「ヒトの全塩基対」です。


ただし、DNA全体の中でも、エキソン、イントロン以外のたとえばプロモーーと呼ばれる遺伝子の発現を調節する領域も大事ですし、最近では、DNAのメチル化などの修飾やテロメラーゼによる染色体DNA末端の伸長によって、DNA全体の構造変化などがおきて遺伝子発現が制御されていると言うこともわかってきていて、蛋白質をコードしている「遺伝子」自体の配列以外の重要性もわかってきているので、やはり、その重要性も加味して、「DNA全体」をゲノムと考えるべきではないかと思います。

ゲノムや遺伝子という言葉の使い方はかなり人によって曖昧ですので、ここでは、ひとつの一般的な定義を示します。

(1)ゲノムは「ある生物の遺伝子の全体」というような意味だと思いますが、それでほぼ正しいでしょうか。

生物は単細胞生物や多細胞生物がありますが、その細胞の核というところに、染色体というものがあります。ここにDNAがあります。DNAはアデノシン(A)、グアノシン(G)、シチジン(C)、チミジン(T)が結合して連なったものです。この細胞に含まれる膨大な長さの「DNA全体」をゲノムということ...続きを読む

Q脳内化学伝達物質

今、資格をとるための勉強で解剖生理学をべんきょうしています。
質問ですが、アドレナリンとノルアドレナリンは副腎髄質でつくられているホルモンだと本に書いてあるのですが、脳内で伝達物質として使われるアドレナリンやノルアドレナリンと同じものですか?脳内化学伝達物質はどこで作られるのでしょうか?
こんなに細かいところまで、勉強しなくてもいいみたいなのですが、もっとよく分かりたいので教えてください。
よろしくお願いいたします。

Aベストアンサー

はい、同じ物質です。

そして、アドレナリン、ノルアドレナリンは、それぞれ分泌する細胞内でつくられます。

もともと、副腎髄質という器官は、神経が基になってできた特殊な器官です。副腎髄質には、ノルアドレナリン、アドレナリンを分泌する細胞(=クロム親和性細胞と呼ばれます)がたくさん詰まっているのですが、この細胞は、神経細胞の一種といってもよいほど神経細胞に近い細胞です。

物質は同じですが、分泌の仕方はちょっと違いますね。副腎髄質では、血管内に向けて、大量に分泌され、全身を流れるのに対して、神経細胞では、シナプスでごく微量が局所的に働くだけですので。

Q不溶性蛋白の可溶化(組み換え蛋白の発現)

いつもお世話になっております。

組み換え蛋白をGST融合蛋白として発現させる系をおこなっております。
目的の蛋白が不溶姓にでてくるのですが、これを可溶化させるために次の方法を考えております。

1、界面活性剤を用いて再可溶化
2,cold発現ベクターでの発現

これ以外にこうやったら可溶化したよ、という方いらっしゃいましたらお教えいただけたら幸いです。

最初の可溶化はPBSにリゾチームを添加したもので凍結融解を10回くりかえして行っています。

Aベストアンサー

融合タンパク質をどのような目的で使うかによっても、好みが違ってくると思います。
私はこれまで収量重視の実験が多かったものですから、不溶性になってもあまり気にせず、目一杯発現誘導していました。しかし、Pull-down assayやGel-shiftのような実験をやっていた同僚たちは、たとえ収量を犠牲にしても、最初から可溶性になるように発現させる方法を選んでいました。たとえば、低温で発現誘導する、Periplasmに分泌されるとかthioredoxinと融合させるとかの宿主/ベクター系を使うなどです。

不溶化してInclusion bodyを形成してしまい可溶化する必要がある場合私はこうしています(出典はMolecular Cloningだったと思います)。
1. Inclusion bodyを蒸留水、またはPBSなどにピペッティングなどで懸濁、遠心。1~3回繰り返し可溶性成分を洗い落とす。

2. 沈殿に少量の10 mM EDTA (pH8)を加える(1L培養につき2 mL程度)

3. 等容量の8 M尿素を加え、30分間ステア。溶けがわるいようなら、さらに8 M尿素を加える。ここでTx100, Tween20などの界面活性剤、DTT、適当なpHのバッファーなどを加えると効果的な場合がある。

4. 遠心して不溶物を沈殿させ、上澄みを回収。

5. 2 M 尿素/5 mM DTT/0.2 mM EDTA→PBS(数回)で透析。または、アフィニティーカラム精製で許容できる尿素濃度(タグによって異なる)まで希釈してカラム精製(カラムの中で尿素濃度が下がると、そこで不溶化するおそれあり)。

界面活性剤は、透析で取り除きにくいので、界面活性剤が用途に影響がある場合は入れない方がいいでしょう。
逆に、界面活性剤が混在していても影響がないような場合は、溶菌するのに使ってもいいと思いますよ(凍結融解は、手間でしょう)。

融合タンパク質をどのような目的で使うかによっても、好みが違ってくると思います。
私はこれまで収量重視の実験が多かったものですから、不溶性になってもあまり気にせず、目一杯発現誘導していました。しかし、Pull-down assayやGel-shiftのような実験をやっていた同僚たちは、たとえ収量を犠牲にしても、最初から可溶性になるように発現させる方法を選んでいました。たとえば、低温で発現誘導する、Periplasmに分泌されるとかthioredoxinと融合させるとかの宿主/ベクター系を使うなどです。

不溶化してInc...続きを読む


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