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No.1ベストアンサー
- 回答日時:
説明してあげたいのですが、長くなるので…
以下に詳しい解説があります。
ご参照ください。
ナーシングマニュアルシリーズ7
消化器疾患看護マニュアル(II)肝・胆・膵
(学研)内 pp196
No.2
- 回答日時:
閉塞性黄疸は、胆道などが閉塞しているため抱合型の直接型のビリルビンが停滞してしまうもので、間接型から直接型への変換に問題はないのですが、経路障害があるため腸管へのビリルビン排泄は低下して尿中ウロビリノーゲンは陰性になりますが、濃度を上回ると血液中に入り腎臓から尿中にもビリルビンが排泄されるのだと思います。
溶血性黄疸(肝前性)の場合は、閉塞しているわけではなく、多量の赤血球崩壊によりビリルビン過剰になり、肝臓の処理能力を超えてしまった状態で、間接ビリルビンが優位に増加します。間接型ビリルビンは疎水性のため尿中ビリルビンは増えませんが、ビリルビン過剰で腸内ウロビリノーゲンの産生、血中移行で腎臓からの排泄も増え、尿中ウロビリノーゲンが増加すると思われます。
肝臓で再処理出来ない場合にも、尿中ウロビリノーゲンは増加します。
この回答へのお礼
お礼日時:2008/03/12 12:39
なるほど!
すごくよくわかりました。
どうして閉塞してとおらないはずなのにビリルビンが増えるのかがわからなかったのですが。
ありがとうございます(^^
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