No.2ベストアンサー
- 回答日時:
No.1のkojirooさんの仰る通りだったと思います(記憶が確かならf^-^;)。
骨格筋の場合は…
(1)アクチンフィラメントにはトロポニンとトロポミオシンが結合しており、
これらが協同してアクチンとミオシンの収縮に対し抑制をかけている。
(2)筋小胞体から遊離されたCa2+がトロポニンと結合。
これによりトロポニンとトロポミオシンの抑制が解除され、アクチンフィラメントがむき出しになる。
(3)アクチンフィラメントとミオシンフィラメントが結合。
ミオシンの頭部のATPase活性が高まり、ATPはATPaseによってADPとリン酸に分解される。
その際に得たエネルギーがミオシンを活性化し、ミオシンはアクチンと滑り込みを起こし、筋が「収縮」という状態になる。
だったと思います。
一方、平滑筋の場合は、hiro2000さんの仰る通り、
(1)平滑筋細胞膜が脱分極(活動電位発生)→膜電位依存性Ca2+チャネルが開口→Ca2+が細胞内に流入
(2)Ca2+はカルモジュリンと結合→これがミオシン軽鎖キナーゼを活性化
(3)ミオシン軽鎖キナーゼによりミオシン軽鎖がリン酸化される→ミオシンのATPaseが活性化
(4)アクチンと反応。アクチンとミオシンの滑り込みが起きる→平滑筋収縮
平滑筋は横紋筋に比べて筋小胞体が未発達のため、その収縮は細胞外から細胞内へ流入するCa2+に対する依存が大きいのが特徴でしたね。
記憶を手繰りながらアヤフヤな書き込みをしてしまいましたが、
図書館で機能形態学関係の参考書を見て頂けると解りやすいかと思います。
図が載っているものの方がイメージが沸いて理解しやすいですよ。
この回答へのお礼
お礼日時:2004/01/29 11:14
やっぱりそうなんですか~。
いろいろ本を調べたり、ネットでも
検索をかけたんですが確信がを得られるような
記述に巡り合えませんでした。
ありがとうございました。
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