痔になりやすい生活習慣とは?

細胞内駅の組成を見ると、カリウムイオンなどの陽イオンが多いくて、重炭酸イオンなどの陰イオンが少ないです。しかし、静止状態の細胞内はマイナスですよね?なんで陽イオンが多いのにマイナスに傾くんですか?
電気的勾配より濃度勾配の力の方が強くいから、負の状態が発生するんですか?
でもそしたら、カリウムイオンが細胞内から少なくなってしまいますよね?

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A 回答 (1件)

そういう事では無く、神経細胞の細胞膜にはカリウムチャネルというタンパク質があって、常にカリウムイオンが細胞膜を通過できるようになっている。



そのため、ナトリウムポンプでつくられたカリウムイオンの濃度差に従ってカリウムイオンが細胞の外へと拡散する。

つまり、陽イオンの一部が細胞の内から無くなることになる。

つまり細胞の内側が陽イオンが少なくなり、外に比べると電荷が負となる。あくまで、細胞の外と比べたら電荷がマイナスになってるだけの話。

電荷のプラス、マイナスはあくまでお互い同士の比較だから。
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QKが細胞内に入ると、何故膜電位が下がるのですか?

インスリンの分泌などで、

前から不思議に思っていたのですが、

Kはプラスなので、細胞内のKの濃度が上がると、細胞内はプラスになるのではないでしょうか?

これで脱分極する、ということなのですが、普通はKが外に出ているので、細胞内が外に比べてマイナスになっていると思うのですが、Kが内側で多くなると、何故脱分極しやすくなるのでしょうか?

ちょっと混乱しているので、出来ましたら考えの筋道の誤りを指摘していただけませんか?

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

膜電位について誤解しているようですね。膜電位とは膜内を膜内外へ移動するイオンで生じます。膜が不透膜でイオンが移動しないのなら膜内外のイオン濃度差がどうであろうと膜電位は生じません。細胞膜の内側と外側の話で細胞内と細胞外の話ではありません。

静止電位は、K^+が細胞膜を細胞内から外へKチャネルを通って漏れ出す移動によって生じます。K^+というプラスイオンが細胞外へ移動するのですから細胞膜の内側はマイナスになり細胞膜の外側がプラスになります。その細胞膜内外の電位差は外側を基準(0mV)として内側が-80mVの静止電位が生まれます。K^+の漏れ出しが無くなり、K^+が膜内を移動しなくなれば静止電位は生じなくなります。

膵臓の細胞内にグルコースが増加すると解糖の結果ATP濃度が高まり、ATP依存性のKチャネルが閉じることで、K^+の移動量が減少し、静止電位が0mVに近づきます。静止電位が無くなれば発火点に近づき、脱分極しやすくなります。

K^+濃度が細胞内で高まると言うことは、濃度差が増すと言うことでしょうか。初めから濃度勾配がありますからそのためにはKチャネルではなくKポンプが作用することになります。私の知識では疑問に思います。詳しい方の回答をお待ちください。

膜電位について誤解しているようですね。膜電位とは膜内を膜内外へ移動するイオンで生じます。膜が不透膜でイオンが移動しないのなら膜内外のイオン濃度差がどうであろうと膜電位は生じません。細胞膜の内側と外側の話で細胞内と細胞外の話ではありません。

静止電位は、K^+が細胞膜を細胞内から外へKチャネルを通って漏れ出す移動によって生じます。K^+というプラスイオンが細胞外へ移動するのですから細胞膜の内側はマイナスになり細胞膜の外側がプラスになります。その細胞膜内外の電位差は外側を基準(0mV)と...続きを読む

Qグルコースとグリコーゲンの違いは何ですか?

グルコースとグリコーゲンの違いはあるのでしょうか?私は糖が血液にいる間はグルコースで、糖が筋に入るとグリコーゲンに変わるという解釈をしています。具体的な違いを教えて頂ければ幸いです。

Aベストアンサー

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
糖をエネルギーに変える反応には、無酸素時に糖を分解する解糖系と、有酸素時に糖からできたピルビン酸を分解するTCA回路というものが存在します。人間でマラソンなどをするときは、はじめの7分くらい(はっきり覚えていないのでこの7分という時間には誤りがあるかもしれません)は、無機状態で糖を分解しますが、有酸素時にはTCA回路が主に働きます。
この有酸素時に筋肉にどれだけグリコーゲンが蓄えられているかで、運動の持久力も変わったりします。
以下のURLはとてもわかりやすく生化学が説明されています。どうぞ勉強してみてください。

参考URL:http://www11.ocn.ne.jp/~nutrbio/kanri-biochem.html

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
糖をエネルギーに変える反応には、無酸素時に糖を分...続きを読む

Qヌクレオチドとヌクレオシドの違い

光合成の炭素固定のところで
デオキシリボヌクレオチド、デオキシリボヌクレオシド
というものが出てきました。
これって同じものではみたいです。何が違うんでしょうか?
          

Aベストアンサー

ヌクレオシドは糖に塩基がついたもの、ヌクレオチドはそれにリン酸がついたものです。

デオキシリボヌクレオシドリン酸がデオキシリボヌクレオチドです。

Qビリルビンについて教えてください。

直接型ビリルビンと間接型ビリルビンの違いはどのようなものでしょうか?教えてください。病気との関連の仕方は違うのでしょうか??生成される場所や、胆汁や尿での存在の仕方もちがうのですか??

Aベストアンサー

blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。
赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。
ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。これがいわゆる「間接型ビリルビン」で、これは血液中ではアルブミンと結合して存在するので、通常は尿中には排泄されません。(アルブミンは腎臓の糸球体というところで、ふるいに掛けられ、排泄されません)
間接ビリルビンが血流にのって肝臓に運ばれると、肝細胞の細胞膜に取り込まれて、その時にくっついていたアルブミンは離れます。間接ビリルビンは酵素の働きによって、グルクロン酸と結合(抱合)し、水溶性の抱合型ビリルビン(直接型ビリルビン)になります。直接ビリルビンは胆嚢の胆細管に排泄されます。「胆汁色素」の主成分はこの直接ビリルビンです。
ですが、一部の直接ビリルビンは血液中にも逆流しますが、間接ビリルビンと異なり、別の蛋白などとは結合しません。このような状態で血液中に存在するため、腎臓へ運ばれ、尿中にも排泄されますが、微量であるため、簡単な検査では検出されることはありません。
胆汁として腸管に送られた直接ビリルビンは、腸内細菌によって還元されて、無色のウロビリノーゲンになります。ウロビリノーゲンの大部分は糞便中に排泄され、排泄後に酸素に触れることにより、酸化されて橙黄色のウロビリンになります。
ですが、ウロビリノーゲンの一部は腸管で再吸収されて、「門脈」腸管から吸収した栄養分を肝臓に運ぶ静脈から肝臓に運ばれて再びビリルビンになります。(これを腸肝循環といいます)
この際、一部のウロビリノーゲンは血中に残り、そのまま腎臓に運ばれて尿中に排泄されます。(0.5~2.0mg/day)ウロビリノーゲンの排泄量には、日差、季節差があり、一日のうちでは午後2時から4時頃、季節では夏期に多いといわれます。

<間接ビリルビンが増加する原因>
間接ビリルビンは、前述したように、赤血球が壊されてから、肝細胞に取り込まれてグルクロン酸抱合を受けるまでのステップで、何か障害があった場合に増加します。要因としては、肝細胞中のグルクロン酸抱合を行う酵素が欠乏している疾患や、間接ビリルビンの肝細胞への取り込みの障害等があります。
この他、ビリルビンの産生が過剰になる様な、溶血性貧血等で、顕著に増加します。ですが、水に不溶性の間接ビリルビンは、血液中ではアルブミンと結合しているため、血液中には増加しても、尿中には検出されません。

<直接ビリルビンが増加する場合>
直接ビリルビンは、グルクロン酸抱合後から腸管への排泄までのステップに何か障害があった場合に、増加します。
肝硬変等の肝細胞障害があれば、もちろん血液中の直接ビリルビンは増加しますし、そうなれば尿中の直接ビリルビンも増加します。
また、胆道閉塞等で、物理的に腸管への排泄が停滞するような際にも、血中・尿中直接ビリルビンが増加してきます。
また、ビリルビン産生過剰の状態の溶血性貧血でも、血中直接ビリルビンが増加します。

「ビリルビン」だけに言及すると、こんな感じです。blackleonさんとかなり重複してしまいますが、この流れを把握していれば、ビリルビンでどういったことが起こるかというのがつながりやすいと思います。

blackleonさんの回答を少し、噛み砕いて書いてみることにします。
赤血球は、120日ほどの寿命を終えると、その大部分は脾臓の中の「網内系細胞」により壊されます。その際に赤血球中のヘモグロビンがでてきますが、このヘモグロビンはさらに「ヘム」という色素と「鉄」および「グロビン」という蛋白質に分解されます。このうちの「ヘム」がビリルビンの素です。
ヘムが酵素の作用でまず緑色の「ビリベルジン」になり、これが還元されてオレンジ色の「(遊離型)ビリルビン」となり、血中にでてきます。これがい...続きを読む

Qアンプルとバイアルの違い

お医者さんの使う薬はアンプルとかバイアルという容器に入っていますが、これらの違いはどこにあるのでしょうか?
容量でしょうか、それとも形が異なるのですか?
それと元々何語由来かも教えていただけたら幸いです。
また他の名称の容器についても教えてください。

Aベストアンサー

注射剤を入れる容器の話と言うことで、これまでの回答と重複する部分もありますが、まとめさせていただきます。
ちなみに注射剤の容器は、医薬品の公定書(日本薬局方やアメリカのUSPなど)では、アンプル、バイアル、その他を問わず、全て密封容器とされています。

アンプルは、薄手のガラス管(ホウ珪酸-硬質ガラス)を成型したもので、薬液を充填した後、末端を熱(通常はガスバーナー)で溶融して閉じてあります。

特徴ですが、硬質ガラスは医薬品成分が吸着したり、逆にガラスの成分が溶出したりすることがほとんど無く(わずかにアルカリ分が溶出しますが)、内容液との反応性がとても低いと言えますし、もちろん酸素などのガス透過性もありません。
また、バイアルに比べると低コストで作れます(バイアルに必須なゴム栓や、これを止めるアルミキャップも不要です。)ので、単価の安い医薬品にも使いやすいと言えます。
欠点としては、薄手のガラスを使っているため比較的壊れやすく、大容量にするには適さない(ふつうは20ml程度まで)点と、以下厳密な話になりますが(実用上はほとんど問題ありませんが)使用時に首の部分を折る時に、微量のガラス片が内容物に混入する可能性がある(加熱して溶閉しますので、内部が陰圧になっており、破片を吸い込んでしまいます。)ことがあげられます。

語源はフランス語で(歴史的に始めに使われたのはフランスです。)、ampouleというのは、ふくらんだといった意味で、ガラス管をふくらませた物(当初は管状ではなく、丸っこいものでした。)に薬液を入れて封入したので、このような名前になったのだろうと思います。

バイアルは、ガラス瓶(最近では、プラスチック製のものもあります。)にゴムでできた栓をするものです。
製法から大別すると2種類あり、一つは管瓶といわれるもので、これは硬質ガラスの管をガスバーナーで成型して作られたもので、アンプルに比べると厚手のガラス管を使うことから、加工温度を高くしなければならず、このためアルカリ溶出が多少多くなる傾向があります。また、この製法ではあまり大容量のものはつくれません。(200ml程度まで。)

もう一つの製法は、溶融したガラスを型に入れ、内部に空気を吹き込んで成型する方法で、大量生産の場合かなり低コストですし、大容量のものも作れますが、こちらは軟質(ソーダライム)ガラスを用いますので、管瓶に比べアルカリ分が多めになり、内部の薬液がアルカリ性の場合、長期間の保存では、ガラス内壁の腐食も配慮する必要があります。それから、管瓶に比べて、どうしてもガラス厚が大きくなりますので、その分重くなります。(たいした問題ではありませんが、流通性では、多少の欠点といえます。)

また、バイアルはゴム栓を用いますので、内容物によってはゴム栓への吸着による力価の低下(代表的なものとして、インシュリンやニトログリセリンなどがあります。)の恐れがあり、このような場合には、表面をテフロンでコートしたゴム栓が用いられたりします。
アンプルが一度開けたらその場で使い切らなければならないのに対し、バイアルは注射器でゴム栓のところから薬液を取れますので(ふたを開けなくてもよい)、残りを保存して繰り返し使用ができます。(ただし、無菌性の面から、一度使ったものはあまり長く保存すべきではありません。)
細かい話になりますが、ゴム栓に繰り返し注射針を刺すと、ゴムの一部が剥離して(コアリングと言います)、薬液に混入する危険性もあります。

なお、凍結乾燥製剤の場合、使用性だけでなく製造工程の面からも、(全てではありませんが)アンプルよりもバイアルが好んで使われる傾向があります。

大容量のバイアルをボトルと呼ぶことがありますが、これは慣用的な呼び名で、厳密にどの大きさからと決まっているわけではありません。
どちらも名前の由来は、多分英語だと思います。

ガラス以外では、プラスチック(ビニール)製の容器もあり、これらのほとんどは、点滴用の輸液などに用いる、大容量の物です。(ポリエチ製の小容量アンプルもありますが。)

こちらは、ポリエチレンなどの比較的硬質な材料でできたボトルと、厚手のビニール袋のようなバッグに大別されます。
これらは、ガラスボトルに比べ軽くて壊れにくい点と、使用後の廃棄が楽な点で優れています(流通や使用時の利点と言えます。)が、材質によっては、内容物の吸着や酸素などのガス透過性を配慮する必要があります。(内容物に合わせて、適した材質が使われますので、実用上は問題ありませんが。)

余談ですが、点滴をしている際、ボトルでは薬液が減った分の空気を入れるために、通気針と呼ばれる注射針を刺しておかなければなりません。(空気が入らないと、内部がだんだん陰圧になって、薬液が出てこなくなります。)
一方、バッグでは薬液が減るとペシャンコにつぶれてきますので、通気針が不要で、その分使いやすいといえます。(外気が内部に入りませんので、無菌性の面でも有利です。)

その他の注射剤容器として、ガラスやプラスチックの注射筒にはじめから医薬品が封入してあり、注射針をつけてそのまま使用できる、プレフィルドシリンジといったものもあります。

注射剤を入れる容器の話と言うことで、これまでの回答と重複する部分もありますが、まとめさせていただきます。
ちなみに注射剤の容器は、医薬品の公定書(日本薬局方やアメリカのUSPなど)では、アンプル、バイアル、その他を問わず、全て密封容器とされています。

アンプルは、薄手のガラス管(ホウ珪酸-硬質ガラス)を成型したもので、薬液を充填した後、末端を熱(通常はガスバーナー)で溶融して閉じてあります。

特徴ですが、硬質ガラスは医薬品成分が吸着したり、逆にガラスの成分が溶出したりす...続きを読む

Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路...続きを読む


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