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抑制性のGABA神経のメカニズムの説明で、おやっと思ったところがあります。

興奮性神経の神経終末部にあるGABA受容体が活性化されると、共役しているイオンチャンネルを通して塩化物イオンが細胞内に流入する。すると膜電位は脱分極の方向に振れるので、電位依存性カルシウムイオンチャンネルを通して流入するカルシウムイオンの量が減少する。

という説明なんですが、塩化物イオンが入ってきたら過分極の方向にいくんじゃないのか?と悩んでおります。

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A 回答 (7件)

ANO.1&NO.3です。


よく考えてみましたがミスの可能性が高いと思います。
抑制性神経による興奮性神経の神経伝達物質の放出抑制ということですので、カルシウムイオンの流入量が減少することは間違いないですが、やはり、その前の“膜電位は脱分極の方向に振れるので、”という部分がおかしいですね。“興奮性神経の局所における脱分極が阻害され、”の方が正解だと思います。

抑制性神経から抑制性神経伝達物質GABAが放出される→興奮性神経のシナプス後部にあるGABA受容体でGABA受容→IPSPで、過分極側へいき、活動電位おこりにくくなる→興奮性神経終末部でのカルシウムイオンの流入量減少→神経伝達物質放出量減少、で説明がつくと思います。

よって、“膜電位は脱分極の方向に振れるので、”→“膜電位は過分極の方向に振れるので、”と訂正すれば良いと思います。
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それって、ずばりこのペーパーじゃないか?



Zhang SJ, Jackson MB.(1993) "GABA-activated chloride channels in secretory nerve endings" Science 259(5094):531-4.

the predominant inhibitory presynaptic neurotransmitter, gamma-aminobutyric acid (GABA), activates a GABAA receptor and gates a chloride channel in the membranes of peptidergic nerve terminals of the posterior pituitary. The opening of a chloride channel by GABA weakly depolarizes the nerve terminal membrane and blocks action potentials. In this way, GABA limits secretion by retarding the spread of excitation into the terminal arborization.

以上pubmedよりabstract(abstは基本的に著作権的には引用させるための部分だよね……?)。たしかに「GABAが塩化物イオンチャネルを開け、弱い脱分極が起き、活動電位が止まる」と書いてある。Scienceならどこの図書館にも置いてあると思うし。

なに?現役のおまえが調べろって?Scienceは千葉の書庫に移されたんじゃー(TдT)

参考URL:http://scholar.google.com/scholar?hl=en&q=nerve+ …
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この回答へのお礼

う~んこれは・・・なんともいえませんね。

僕の文献にはGABA神経だからといって脱分極になるとかどうとかいうようなことは書いてないんで・・・
ミスプリのつもりで読み進めてみるということで・・・締め切ります。
皆さんありがとうございました。

お礼日時:2005/03/31 13:56

神経細胞体のどの部分かによって話は違ってくると思うのですが…



細胞体部ではCl-ポンプ-ATPaseによる外向きCl-イオン輸送活性が高いため,細胞内Cl-濃度は低いようです。

樹状突起部ではNa+/K+/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-が高いようです。

GABAA受容体刺激により,Cl-チャネルが開くわけですが,神経細胞体ではCl-の流入により過分極が引き起こされ,樹状突起では流出により脱分極が起こるのではないかと思うのですが…

現役の皆さん教えてください。
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私もその文脈ではミスプリ説に賛同かと……



興奮性神経伝達のシナプス前終末のよくあるタイプの説明:

終末が脱分極する
  ↓
電位依存性Caチャネルが開いてCaイオンが流入
  ↓
Caイオンそのものが特定のタンパクに作用し、神経伝達物質の放出が始まる

「Clチャネルが開くと脱分極に振れる」が正しいとしても、電位依存性Caチャネルは興奮性シナプスの前終末では一般的には「脱分極すると開く」ので(脱分極するとむしろCaの流入量は増える)、そこが矛盾するかなと……。
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ANO.1です。


ちょっと自信ないですが、生理学の教科書(医学書院の標準生理学)を参照したところ、次のような記述がありました。

一般にシナプス後ニューロンで記録される速いIPSPは過分極性の電位変化を示すのに対して、シナプス前抑制の際にはシナプス前ニューロンの軸索終末部ではGABAによって脱分極性の膜電位変化が起きる。これは細胞内のCl-濃度がシナプス後ニューロンとシナプス前神経終末部で異なるためと考えられる。

恐らく、Cl-の細胞内濃度の違いによって、シナプス後ニューロンでは、過分極側になるが、シナプス前神経終末部では、脱分極側になる、そのことで、前者では電位を深くして活動電位を発生しにくくするIPSPを、後者では、電位依存性カルシウムイオンチャンネルから流入するカルシウムイオンの量を減少させて、シナプス前抑制に関わっているということだと思います。

この回答への補足

すいません、頭がごちゃごちゃしてきました。抑制性の神経が、興奮性の神経伝達物質の放出を減少させていることの説明なんですね。本当は図があればいいんですが・・・。
もう一つ、以下のようにも説明があります。

抑制性の神経が、興奮性の神経の終末部にシナプスを形成している。抑制性の神経伝達物質が放出されると、興奮性神経の終末においてCl-の流入あるいはK+の流出が引き起こされる。それによって興奮性神経の局所における脱分極が阻害され、Ca2+の流入量が減る。結果的に興奮性の神経伝達物質の放出量が減り、シナプス神経細胞に引き起こされるシナプス後電位が減少する。

「膜電位は脱分極の方向に振れるので」と言っておきながら、ここでは「脱分極が阻害され」と言っているから、一体どっちなの?って思うんですよね。

補足日時:2005/03/30 15:49
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医学・薬学は全くの素人です。

GABAa受容体によるシナプス抑制は,自分でも良く理解できないものですから話に加わらせてください。私の理解は以下のようですが,lion tigerさんご教示ください。

【シナプス後抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流入 → 過分極(-70mV以下となる)→ 例え-10mV変化しても閾値を越えにくくなる → 活動電位は生じない

【シナプス前抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流出 → 脱分極 → 再分極時の現象が起こる(電位依存性Na・Caチャネルの閉鎖) → 到達した活動電位は減衰 → シナプス小胞開口せず
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医学生です。


医学では、神経生理の分野ですね。
塩化物イオンが陰イオンなので、過分極にいくように感じるのですが、脱分極の方にいくこともあります。


細胞内は、通常、-60から-70mvの静止膜電位を保っています。これは、カリウムイオンの平衡電位でつくられていると考えてよく、この静止膜電位よりも+側にいけば、脱分極、-側にいけば、過分極です。
ここで考えねばならないのは、塩化物イオンの平衡電位です。塩化物イオンの平衡電位は発達期の動物(つまり、子供の動物)においては、静止膜電位よりも+側にあるのです。(つまり、-60から-70mvよりも+側にある。)塩化物イオンが流入すれば、当然、塩化物イオンの平衡電位へと電位が近づくので、結果的に脱分極となります。
注意しなければならない点は、陰イオンだからといって、平衡電位が静止膜電位よりも-側にあるとは限らないこと、脱分極、過分極という現象は、静止膜電位よりも+側に電位が動くか-側に電位が動くかによって規定され、0mvと比較しての絶対的な+、-で規定されるわけではないことです。

蛇足ながら付け加えますと、成熟動物では、塩化物イオンの平衡電位は静止膜電位よりも-側にあり、塩化物イオンの流入は、結果的に過分極をもたらします。成熟動物と、発達期の動物でまったく逆の応答を示すので注意しなければいけません。(よってGABA受容体は、発達期には興奮性の神経調節を、成熟期には抑制性の神経調節を担っていることになります。質問者さんは、抑制性のGABAと仰っていますが、GABA受容体は必ずしも、常に抑制性ではなく、興奮性ともなり得るものなのです。)

分かりにくかったら、その箇所を指摘してください。補足いたします。

この回答への補足

この説明は精神科で処方される薬の作用について勉強しているときに出てきたものです。
それで、ここで出てきたGABA神経は抑制性だという前提で話が進められています。
精神科の薬を処方するからには、成人を対象としているのだろうから・・・

ミスプリなのではないだろうか?と疑っております。#1さんはどう思われますか?

補足日時:2005/03/30 14:45
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細胞体部ではCl-ポンプ-ATPaseによる外向きCl-イオン輸送活性が高いため,細胞内Cl-濃度は低い。

突起部ではNa+/K+/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-濃度は高い。

GABAA受容体刺激により,Cl-チャネルが開くが,神経細胞体ではCl-の流入により過分極が引き起こされ,突起では流出により脱分極が起こる。よって

【シナプス後抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流入 → 過分極(-70mV以下となる)→ 例え-7mV~-10mV変化しても閾値(およそ-65mV)を越えにくくなる → 活動電位は生じない

【シナプス前抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流出 → 脱分極 → 脱分極しているからその電位のため電位依存性Na・Caチャネルは閉鎖される → シナプス小胞開口せず

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突起部ではNa+/K+/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-濃度は高い。

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Aベストアンサー

o.1です。
たいへんよくご存知なのでびっくりしました。
今GABAA受容体作動性のシナプス電位については、精力的に研究がされているところです。
かつて、興奮性ニューロンと抑制性ニューロンと単純に神経細胞を二分類していた頃と比べて格段の進歩です。
今では一つの神経細胞の終末にグルタミン酸とGABAの両方が存在している例も報告されています。
陰陽二元論を超えた新しい脳理論が必要ですね。

さて、GABA作動性シナプス後電位について注意しなければならないのは、脱分極性であるから必ずしも興奮性とは言えないことです。GABAA受容体に共役したClチャネルが開いている間、神経細胞のその部位は「穴が開いたスカスカ」の状態になります。細胞内を流れる電流は、この部位で細胞の外に漏れ出てしまうので、電位依存性のNaチャネルやCaチャネルを活性化しにくくなるのです。こうした機序を、シャンティング(短絡)とか分流抑制と呼びます。シナプス前抑制を始め多くの場合のGABAA受容体作動性コンダクタンスの作用はこれです。

電位で説明すると、GABAAの反転電位付近で電位が固定され、それ以上に上昇しにくくなることに対応します。

神経細胞の興奮(発火)はシナプス電位の足し算(引き算)によって決まるというより、膜を横切る電流と膜抵抗の変化によって決定されるのです。

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今GABAA受容体作動性のシナプス電位については、精力的に研究がされているところです。
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Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路...続きを読む


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