興奮性シナプス後電位と抑制性シナプス後電位について教えて下さい。
検索して調べていたのですが、よく理解できません。
簡単にいうとこの2つにはどのような違いがあるのでしょうか。

ご教授、よろしくお願いします。

このQ&Aに関連する最新のQ&A

A 回答 (2件)

 satopeさんがどの程度までの知識をお持ちか解らないので、既にご存じのことでしたらご勘弁!。



 興奮性の場合、神経伝達物質はアセチルコリン、グルタミン酸、セロトニンなどで、シナプス後膜の陽イオンの選択的チャンネルを開き、Na+を細胞内に流入させて脱分極を起こさせます。
 抑制性の場合、伝達物質はGABAやグリシンで、同じくシナプス後膜のCl-チャンネルを開いてCl-が細胞内に流入しします。元々、Cl-は細胞外に非常に多く、このイオンの流入によって、膜が過分極状態になってしまい、膜の脱分極(興奮)が起きにくくなるのです。

 とりあえず、教科書レベルで解る電位発生の違いですが・・・。
 
    • good
    • 2
この回答へのお礼

とてもわかりやすいご回答ありがとうございました。やっと先に進めそうです。助かりました。

お礼日時:2001/10/11 22:55

最近見たのですが、以下の成書は読み易いと思いますが・・・?


==============================
神経生物学入門/工藤佳久/朝倉書店/2001.4 
==============================
http://www.kris.sfc.keio.ac.jp/grants/mori/99/do …
(パルス伝達型ニューラルネットワーク)
http://133.31.142.143/Bone/Nerve.html
(神経による生体制御)
http://bme.ahs.kitasato-u.ac.jp/qrs/phy/phy00003 …
(運動神経・骨格筋)

このあたりは既にチェック済みかもしれませんが・・・?

ご参考まで。
    • good
    • 0
この回答へのお礼

早速のご回答ありがとうございました。「パルス伝達型ニューラルネットワーク」以外のページははじめてみました。これからじっくり読んでみます。

お礼日時:2001/10/11 22:47

このQ&Aに関連する人気のQ&A

お探しのQ&Aが見つからない時は、教えて!gooで質問しましょう!

このQ&Aを見た人はこんなQ&Aも見ています

このQ&Aを見た人が検索しているワード

このQ&Aと関連する良く見られている質問

Qシナプスについて

シナプスについて教えて下さい。
シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?
あんまりシナプス伝導というのを聞いたことがありません。
ご存知の方どうぞよろしくお願いします!

Aベストアンサー

 
>シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?

「シナプス伝導」というものは、基本的にありません。脳の神経細胞の話にしますと、脳の神経細胞は、長い軸を持ち、また、無数の細い神経繊維を四方八方に広げています。

この細い神経繊維は、他の神経細胞の細胞膜に付着し、神経繊維と神経細胞が接続されます。しかし、この接続は、ぴったりしたものではなく、あいだに、「隙間」があります。神経繊維の先端は、平たくなっており、この部分と神経細胞の接合表面のあいだで、「シナプス間隙」と呼ばれる隙間があるのです。

普通、神経細胞のなかを電気は、イオンの移動を通じて流れますが、有髄線維と呼ばれる、絶縁体の鞘を持った神経繊維の場合、途中にある、不規則なくびれ部分で、「跳躍伝導」という、インパルス放出が行われ、これは「電子移動」であるので、非常に高速で、また、電子の移動である以上、「伝導」と言います。

しかし、シナプス間隙を電気が流れるのは、こういう電子の伝導によってではなく、生化学物質の移動によって、イオン濃度が変化することで、シナプス間隙のあいだを電気信号が通過します。参考URLでは、サリンに関係する、神経伝達物質アセチルコリンが紹介されていますが、神経伝達物質は、これ以外にも色々と種類があります。

例えば、精神病と明らかに関係があるとされる、ドーパミン回路と呼ばれる神経回路は、ドーパミンと呼ばれる神経伝達物質で、信号が伝達されるようになっており、このドーパミンの供給が過剰であると、信号が過剰に伝達され、余計な情報が脳に大量に混じって来るため、妄想や幻覚が出現するとされます。

ドーパミンに似た構造を持つのが、幻覚剤LSD25などで、幻覚剤の大量投与は、急性精神分裂病という、人工的な分裂病様態を引き起こします。

逆に、ドーパミン回路で、ドーパミンの放出を押さえる薬物があり、このような薬物は、メイジャー・トランキライザーの名で呼ばれます。精神病の治療に、このような薬物が使われています。

以上の説明のように、シナプス間隙の電気信号伝播は、化学物質の移動による、イオンの移動であり、従って、電子伝導でないので、「シナプス伝達」と呼ばれ、「シナプス伝導」とは呼ばないのです。

>地下鉄サリン事件とシナプス
>http://www.pri.kyoto-u.ac.jp/brain/brain/15/index-15.html

シナプスの構造などについては、以下のページを参照してください:

>シナプス
>http://www03.u-page.so-net.ne.jp/jc4/yosaki/m_physiology/m_phy03.html

以下のページは写真や図が色々とあります。神経細胞についてのページです:

>ニューロンと情報処理
>http://www1.sphere.ne.jp/tmin/annai/neuron.html
 

参考URL:http://www03.u-page.so-net.ne.jp/jc4/yosaki/m_physiology/m_phy03.html,http://www1.sphere.ne.jp/tmin/annai/neuron.html

 
>シナプス伝達とシナプス伝導とは違う現象なのでしょうか?

「シナプス伝導」というものは、基本的にありません。脳の神経細胞の話にしますと、脳の神経細胞は、長い軸を持ち、また、無数の細い神経繊維を四方八方に広げています。

この細い神経繊維は、他の神経細胞の細胞膜に付着し、神経繊維と神経細胞が接続されます。しかし、この接続は、ぴったりしたものではなく、あいだに、「隙間」があります。神経繊維の先端は、平たくなっており、この部分と神経細胞の接合表面のあいだで、「シナプス間隙...続きを読む

QGABAaの興奮性神経の抑制について

何方かが表題の質問をしていました。これを機会に知識の深化を目指したのですが,老人は相手にされませんでした。次のような理解の仕方で間違い等をご教示いただけたらと思います。MiJunさんなら真っ先にご教示くださるのでしょうが残念です。また,心配です。

細胞体部ではCl-ポンプ-ATPaseによる外向きCl-イオン輸送活性が高いため,細胞内Cl-濃度は低い。

突起部ではNa+/K+/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-濃度は高い。

GABAA受容体刺激により,Cl-チャネルが開くが,神経細胞体ではCl-の流入により過分極が引き起こされ,突起では流出により脱分極が起こる。よって

【シナプス後抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流入 → 過分極(-70mV以下となる)→ 例え-7mV~-10mV変化しても閾値(およそ-65mV)を越えにくくなる → 活動電位は生じない

【シナプス前抑制】
Cl-チヤネルが開きCl-流出 → 脱分極 → 脱分極しているからその電位のため電位依存性Na・Caチャネルは閉鎖される → シナプス小胞開口せず

何方かが表題の質問をしていました。これを機会に知識の深化を目指したのですが,老人は相手にされませんでした。次のような理解の仕方で間違い等をご教示いただけたらと思います。MiJunさんなら真っ先にご教示くださるのでしょうが残念です。また,心配です。

細胞体部ではCl-ポンプ-ATPaseによる外向きCl-イオン輸送活性が高いため,細胞内Cl-濃度は低い。

突起部ではNa+/K+/2Cl-共輸送体による内向きCl-輸送活性が高いためCl-濃度は高い。

GABAA受容体刺激により,Cl-チャネルが開くが,神経細胞体...続きを読む

Aベストアンサー

o.1です。
たいへんよくご存知なのでびっくりしました。
今GABAA受容体作動性のシナプス電位については、精力的に研究がされているところです。
かつて、興奮性ニューロンと抑制性ニューロンと単純に神経細胞を二分類していた頃と比べて格段の進歩です。
今では一つの神経細胞の終末にグルタミン酸とGABAの両方が存在している例も報告されています。
陰陽二元論を超えた新しい脳理論が必要ですね。

さて、GABA作動性シナプス後電位について注意しなければならないのは、脱分極性であるから必ずしも興奮性とは言えないことです。GABAA受容体に共役したClチャネルが開いている間、神経細胞のその部位は「穴が開いたスカスカ」の状態になります。細胞内を流れる電流は、この部位で細胞の外に漏れ出てしまうので、電位依存性のNaチャネルやCaチャネルを活性化しにくくなるのです。こうした機序を、シャンティング(短絡)とか分流抑制と呼びます。シナプス前抑制を始め多くの場合のGABAA受容体作動性コンダクタンスの作用はこれです。

電位で説明すると、GABAAの反転電位付近で電位が固定され、それ以上に上昇しにくくなることに対応します。

神経細胞の興奮(発火)はシナプス電位の足し算(引き算)によって決まるというより、膜を横切る電流と膜抵抗の変化によって決定されるのです。

http://www.amazon.co.jp/exec/obidos/ASIN/0262100533/qid=1112377229/sr=8-3/ref=sr_8_xs_ap_i3_xgl14/249-4189970-5070745

http://www.amazon.co.jp/exec/obidos/ASIN/4621073303/qid=1112377311/sr=1-1/ref=sr_1_10_1/249-4189970-5070745

http://www.amazon.co.jp/exec/obidos/ASIN/0262231832/qid=1112377271/sr=1-2/ref=sr_1_10_2/249-4189970-5070745

o.1です。
たいへんよくご存知なのでびっくりしました。
今GABAA受容体作動性のシナプス電位については、精力的に研究がされているところです。
かつて、興奮性ニューロンと抑制性ニューロンと単純に神経細胞を二分類していた頃と比べて格段の進歩です。
今では一つの神経細胞の終末にグルタミン酸とGABAの両方が存在している例も報告されています。
陰陽二元論を超えた新しい脳理論が必要ですね。

さて、GABA作動性シナプス後電位について注意しなければならないのは、脱分極性であるから必ずしも興奮性...続きを読む

Qシナプスを作る場所って?

恒常性を勉強しています。交感神経と副交感神経のシナプスについて質問させていただきます。

交感神経のシナプスは「器官に達する途中で神経節に入り、そこでシナプスをつくる」。
副交感神経のシナプスは「分布する器官の直前でシナプスをつくるものが多い」
とあります。

そこで質問なのですが、シナプスを作る場所の違いによって何が異なるのでしょうか。シナプスを神経節に入ってそこで作るのと器官の直前でつくる、というその違いはなになのでしょうか。どなたかご存知の方、教えていただけると幸いです。

Aベストアンサー

場所が違うということは本質的な交感神経副交感神経の違いには影響していないのではないだろうと思います。

むしろ違うのは発生学的に異なる発生をしたから、という理由ではないですか?

交感神経の発生では、まず神経堤細胞が脊髄の両側に沿って移動し、そこに交感神経幹を作ります。
これがいわゆる神経節です。
で、たいていはここから直接、器官にいくニューロンが起こるわけです。
(しかし腹腔神経節、上下の腸間膜神経節という3つは器官と交感神経幹に介在する神経節として存在します)
そうして交感神経幹ができた後に白交通枝ができて脊髄と連絡するわけです。


副交感神経系の発生では、中枢神経系(のうちの脳幹および仙髄部の脊髄)から節前線維がまず発生します。(交感神経系とはここがまず違うわけです)
これが器官に枝を伸ばしてできます。
(節後ニューロンは器官の神経叢に起こる)


なぜそのような発生をするのか、ですが、
これは分子発生生物学の分野で、わかりません。

Qシナプス、活動電位に関して

こんにちは。
2つほど質問があります!
よろしくお願いします。

○シナプスは、軸索と軸索との間に形成されるのですか??
また、それはどこで起こるのでしょうか?
一般的にはシナプスは、軸索と樹状突起の間に形成されますよね。

○受容器に加えられる刺激の頻度が増加すると、活動電位の大きさは増大しないのですか?何が起こるのでしょう?

以上2点、よろしくお願いします。

Aベストアンサー

〉一般的に軸索と樹状突起の間に形成されますよね。
その認識で正しいと思います。以下のサイトがわかりやすいと思います。神経でのシナプス伝達は常に一つの神経細胞の軸索から接続先神経細胞の樹状突起に行われます。同一神経細胞の軸索内における活動電位の伝達はKとNaのイオン流によって行われます。
http://bunseiri.hp.infoseek.co.jp/Sinkeihp.htm

また受容器に加えられる刺激の頻度が増加した際の活動電位についてですが、基本的に活動電位の大きさは細胞膜上に発現しているチャネルによってその程度を決定されているので高頻度刺激によってその大きさが変化するといったことはないと思います。
しかし、現在海馬における長期記憶に高頻度刺激が関っているとされています。活動電位の大きさが増大しているかどうかはわかりませんが、同様の刺激を受けた際に脱分極が起こりやすくなることがわかっているようです。
http://homepage3.nifty.com/mw-web/brain/mol/mol2-4.html

Qシナプスの可塑性について

生理学、医学についてお詳しい方、教えてください。
シナプスの可塑性とは、シナプス前ニューロンを繰り返し刺激して、その神経終末が高頻度で興奮するようにすると、その後にシナプス伝達の効率が上昇し、シナプス伝達の効率が上昇し、シナプス後ニューロンに起こるEPSPの振れ幅が長時間増大する現象として説明されているかと思います。

ここで、教えていただきたいんですが、どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?
そして、なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?

すいませんが、教えてください。
よろしくお願い致します。

Aベストアンサー

これについては、簡潔にご説明する自信がありませんので、詳しいサイトを 下記に貼らせて頂きます。

「どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?」 については、まず 下記引用1 (特に 5段落目) をご覧頂くと、良いように思います。

「なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?」 については、EPSPが高頻度に生じることによる加重の結果 なのではないでしょうか (下記引用2 〔「長期増強のメカニズム」〕、引用3)。もし、ご質問の題意を取り違えておりましたら、ごめんなさい。m(_ _)m

1) LTPの基礎知識 (“海馬”を究める)
http://gaya.jp/research/LTP.htm

2) 長期増強 (Wikipedia)
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E5%A2%97%E5%BC%B7#.E9.95.B7.E6.9C.9F.E5.A2.97.E5.BC.B7.E3.81.AE.E3.83.A1.E3.82.AB.E3.83.8B.E3.82.BA.E3.83.A0

3) シナプス後電位の時間的・空間的加重 (中枢神経系の機能総論 用語集)
http://shutoku.fc2web.com/special_subjects/3rd_grade/D7/lecture/general_remarks_of_CNS_function.html

今回引用のサイトは、全てよそさまのサイトです。ありがとうございます。m(_ _)m

これについては、簡潔にご説明する自信がありませんので、詳しいサイトを 下記に貼らせて頂きます。

「どのようなメカニズムでシナプス伝達の効率が上昇するのでしょうか?」 については、まず 下記引用1 (特に 5段落目) をご覧頂くと、良いように思います。

「なぜ、EPSPの振れ幅が長時間増大するのでしょうか?」 については、EPSPが高頻度に生じることによる加重の結果 なのではないでしょうか (下記引用2 〔「長期増強のメカニズム」〕、引用3)。もし、ご質問の題意を取り違えておりましたら、ご...続きを読む

Q抑制性ニューロンは,どこで何を抑制しているのでしょうか

こんにちは抑制性ニューロンというのがあるようですが,一体何を抑制しているのでしょうか.他のニューロンの活動でしょうか? それとも筋肉でしょうか? どうやって「抑制」しているのかも興味があり,詳しいサイト,文献などがあったら教えて頂ければと思います.よろしくお願います.

Aベストアンサー

こんにちは。
「抑制性ニューロン」といいますのは「他の神経細胞の興奮を抑制するニューロン」のことであり、決まった場所や特別な役割を持つニューロンではありません。詳しいサイトや文献をということですが、実は、この辺りは「高校生物」でひと通り教えています。少々面倒くさいのは確かですが、それほど難しく捉える必要はないです。

「神経細胞(ニューロン)」といいますのは「神経伝達」を行うのがその仕事であり、これには「興奮性伝達」と「抑制性伝達」があります。
興奮性細胞は標的細胞に興奮性の伝達物質を投射して興奮性伝達を行います。これに対しまして、細胞内に「抑制性伝達物質」を持ち、細胞間で抑制性伝達を行うのが「抑制性細胞(抑制性ニューロン)」です。
興奮性伝達物質を用いて行われる興奮性伝達は相手細胞の膜内電位を「+」方向に引き上げて活動電位を発生させます。これに対しまして、抑制性伝達物質は相手細胞の電位を「-」の状態に保ち、興奮を抑制します。
神経ネット・ワークから細胞に送られて来る信号は必ずしもひとつではなく、いっぺんに複数の興奮性と抑制性が入力されます。そして、この「+」と「-」の合計が一定の閾値を超えますと「活動電位」が発生し、次の細胞に信号が伝達されます。ですが、「-」が多く興奮が抑制された場合はその細胞の出力は「0」となります。
我々の脳内では、これによって「0,1信号」が作り出されています。ですから、信号伝達だけならば興奮性ニューロンで十分なのでが、抑制性ニューロンがなければ「情報処理」を行うことはできません。

「抑制性伝達物質」の中で最も代表的なのは「GABA(γアミノ酪酸)」であり、これに対しまして興奮性ニューロンから分泌される「Gul(グルタミン酸)」などは相手細胞に対して「興奮性伝達物質」として働きます。
大脳皮質で行われる情報処理はこの「Gul(興奮性)」と「GABA(抑制性)」の組み合わせがほとんどであるため、「抑制性ニューロン」と言えばこの「GABA細胞」を指す場合もありますが、我々の脳内で抑制性に働く伝達物質といいますのは決してGABAだけではありません。また、このような「GABA抑制接続」といいますのは大脳皮質だけではなく、脳内の至る所で使われています。

抑制伝達を行うためには抑制性ニューロンを興奮させてやらなければなりません。前の細胞から興奮伝達があればその細胞は興奮し、次の細胞に信号を伝えます。では、次の細胞が抑制性細胞であるならば、これが興奮することによってその先の細胞には抑制伝達が行われることになります。
このように、標的細胞を抑制するためには、その手前にひとつ抑制性細胞を入れてやらなければなりません。これを「介在細胞」といい、我々の脳内では最も多く使われている「抑制性接続」です。また、抑制性細胞を抑制してやればその先の細胞は抑制されにくくなります。これを「脱抑制(逆抑制)」といい、標的細胞の抑制を解除する場合などに用いられます。
興奮性ニューロンといいますのは信号を確実に伝達するめのものです。そして、相手細胞の興奮を抑制する抑制性ニューロンといいますのは、我々の脳内でこのような使われ方をしています。

運動神経系では筋肉細胞が直接の抑制を受けるということはありませんが、抑制性ニューロンは「介在細胞」として使われています。
随意運動を司る運動神経終末から分泌されるのは「ACh(アセチルコリン)」であり、骨格筋の筋肉細胞といいますのはこの伝達物質を全て興奮性として受け取っています。ですが、我々の骨格筋には「屈筋」と「伸筋」がありますから、屈筋が筋縮する場合は伸筋が弛緩しなければなりません。このため、相反する神経接続には必ずや抑制性ニューロンが介在しており、筋肉細胞と接続する終末細胞はこれによって抑制され、筋肉に興奮信号が伝わらないようになっています。つまり、抑制性ニューロンは筋肉を抑制するのではなく、筋肉を興奮させる細胞を抑制してしまうのです。これを「相反性接続」いい、これにより、相反側の介在抑制細胞に興奮信号が到達するならば、終末細胞は必ず抑制されることになります。

自律神経系には介在細胞と位置付けられるものはなく、交感神経が「NA(ノルアドレナリン)」、副交感神経が「ACh(アセチルコリン)」と予め使い分けられています。ですが、何れが抑制性であるかは受容体の性質や配置によって異なり、ここではあまり興奮性、抑制性といった分類は行われません。やってできないことではありませんが、実際の臓器の働きを整理するのには殊更不向きであるため、この辺りは交感神経と副交感神経、それぞれの受け持ちをそのまま丸暗記してしまった方が遥かに実用的なようです。

こんにちは。
「抑制性ニューロン」といいますのは「他の神経細胞の興奮を抑制するニューロン」のことであり、決まった場所や特別な役割を持つニューロンではありません。詳しいサイトや文献をということですが、実は、この辺りは「高校生物」でひと通り教えています。少々面倒くさいのは確かですが、それほど難しく捉える必要はないです。

「神経細胞(ニューロン)」といいますのは「神経伝達」を行うのがその仕事であり、これには「興奮性伝達」と「抑制性伝達」があります。
興奮性細胞は標的細胞に興奮...続きを読む

Qシナプスにおける可塑性における学習

シナプスにおける可塑性における学習という事は、
多く必要な時にはシナプスが増えたり、逆の場合は減ったりして、神経伝達に誤差が生じたりする事を言うのでしょうか?
学習というのはどういう事なのでしょうか?
無視してシナプスの可塑性で考えてもいいのでしょうか?
よろしくお願いします

Aベストアンサー

MiJunさんの紹介のURLは古くてリンク切れの物もありますので,下記URLが参考になりますでしょうか。簡単にいえる代物ではなさそうですが…

◎シナプス可塑性と学習の関係の現状が載っています。
http://ethol.zool.kyoto-u.ac.jp/coe/event/lab_sinkeiseibutu.html
◎長期増強(long-term potentiation)はシナプス可塑性が原因
http://www5.airnet.ne.jp/gaya/no5.htm
◎発達脳におけるシナプス可塑性と成熟脳におけるシナプス可塑性
http://web.kanazawa-u.ac.jp/~med05/kenkyu.html

参考URL:http://web.kanazawa-u.ac.jp/~med05/kenkyu.html

QGAVA受容によるシナプス後膜に過分極が起る条件

こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=4.0mM 、 細胞内濃度=80.0mM
Clイオン:細胞外濃度=100.0mM 、 細胞内濃度=【 A 】mM

GABA受容によってシナプス後膜に過分極が起こるためには【 A 】に示す細胞内Clイオン濃度はどのような範囲になるべきか、【 A 】≧20.0mMという記載方法を参考に【 A 】を求めよ。

【解】 Ex=RT/ zF ln【x】out/【x】in を用いる。
Clイオンが流入した時に過分極となる条件は【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】であると考えられる。Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると、この条件は
【Kイオン】out/【Kイオン】in≧【Clイオン】こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=4.0mM 、 細胞内濃度=80.0mM
Clイオン:細胞外濃度=100.0mM 、 細胞内濃度=【 A 】mM

GABA受容によってシナプス後膜に過分極が起こるためには【 A 】に示す細胞内Clイオン濃度はどのような範囲になるべきか、【 A 】≧20.0mMという記載方法を参考に【 A 】を求めよ。

【解】 Ex=RT/ zF ln【x】out/【x】in を用いる。
Clイオンが流入した時に過分極となる条件は【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】であると考えられる。Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると、この条件は
【Kイオン】out/【Kイオン】in≧【Clイオン】in/【Clイオン】outとなる・・・質問部分

つまり
【Clイオン】in≦【Kイオン】out【Clイオン】out/【Kイオン】in=4.0×100.0/80.0=5.0
となるので
【 A 】≦5.0mM
_________________________________________

この質問部分(等号以右について)ですが、なぜ
≧【Clイオン】out/【Clイオン】in ではなく ≧【Clイオン】in/【Clイオン】out なのですか?

解りにくい文面で申し訳ありませんが、よろしくお願いします。
あと、この等式が成り立つ状態の意味も理解できていません、解りやすく解説いただけると本当にありがたいです。
よろしくお願い申し上げます。

こんばんは、下記問について、参考書に記載されている解答の一部(解法)が理解できません。
どなたか、さらに詳しい解説をお願いできませんでしょうか。
_________________________________________

【問】
表記の通り、抑制性神経伝達物質でGABAを受容したシナプス後膜ではClイオンの透過性が高まり、この時の膜電位はClイオンの平衡電位と理解できる。
あるシナプス後ニューロンの細胞内外のイオン濃度を測定して次の結果を得た。

Kイオン:細胞外濃度=...続きを読む

Aベストアンサー

> ≧【Clイオン】out/【Clイオン】in ではなく ≧【Clイオン】in/【Clイオン】out なのですか?

「Clイオンに対してはz=-1であることに留意すると」とありますので、
対数計算のルール、

-ln a/b

 =-(ln a-ln b)

 =ln b - ln a

 =ln b/a

となるので、分母分子がひっくり返るわけです。


>この等式が成り立つ状態の意味

とは

>【Kイオンの平衡電位≧Clイオンの平衡電位】

のことでしょうか。

補足お願いしたいのですが、この問題の前にもう少し説明や問題がなかったでしょうか?
過分極・脱分極のことを考えるには、静止膜電位を知る必要があると思うんですが…
NaイオンやClイオンの透過係数は考えない…のであれば、
Kイオンの平衡電位=静止膜電位≧Clイオンの平衡電位 が過分極の条件とも言えなくもないかなと。

はっきり答えられなくてごめんなさい。

Qシナプスと脳細胞

シナプスは幼少期にもっとも発達し、6才くらいでほとんどできあがるとききました。そしてその一度できたシナプスはなくなることはないともききましたが、
20歳をすぎると脳細胞が毎日死滅していくそうなのですが、その脳細胞とシナプスは別物なのでしょうか?
シナプスはへることはないのでしょうか?

http://park7.wakwak.com/~takuto/main/text/shinapusu.html

Aベストアンサー

★科学好きな一般人です。
・神経細胞と神経細胞を『神経伝達物質』でやり取りしているのが『シナプス』です。
・回答者 No.1 さんでいう所の『インターフェイス』の役割ですよ。
・『神経伝達物質』は、『神経細胞A』よりでた物質が『神経細胞B』の受容体で信号を
 キャッチして情報を伝えていきます。
・よって、たくさんの神経細胞があっても『シナプス』で結ばれていなければ意味がなく
 『馬鹿』って事になるのです。
・学校でいろいろと学びますが、学ぶことで『シナプス』は形成され反復すればするほど
 『シナプス』の信号のやり取りが増大して一生切れなくなりますが、1度しか覚えたことが
 ないような事柄は忘れますよね。
・ずっと忘れず続けると『シナプス』も信号を出さなくなり無くなってしまうのです。
・また『20歳をすぎると脳細胞が毎日死滅』します。確かにすごい量が死滅するようです。
→1日に 10 万の神経細胞が死滅すると聞いています。
・でもご安心下さい。毎日、私たちは何かしら『脳』を使っていますし『神経細胞』の数も
 膨大ですので、そう簡単には死滅しません。
・でも、『ぼ~』って生きているとなんと 35 歳にはすべて死滅してしまう量です。
・よって、若年性の痴呆症は 30代の前半から来るとの事です。気お付けましょう。
・以上。『神経細胞』と『シナプス=信号物質』は別物です。

参考URL:http://ja.wikipedia.org/wiki/%E7%A5%9E%E7%B5%8C%E4%BC%9D%E9%81%94%E7%89%A9%E8%B3%AA

★科学好きな一般人です。
・神経細胞と神経細胞を『神経伝達物質』でやり取りしているのが『シナプス』です。
・回答者 No.1 さんでいう所の『インターフェイス』の役割ですよ。
・『神経伝達物質』は、『神経細胞A』よりでた物質が『神経細胞B』の受容体で信号を
 キャッチして情報を伝えていきます。
・よって、たくさんの神経細胞があっても『シナプス』で結ばれていなければ意味がなく
 『馬鹿』って事になるのです。
・学校でいろいろと学びますが、学ぶことで『シナプス』は形成され反復すればす...続きを読む

Q活動電位と静止電位

活動電位から静止電位にもどるときに、静止電位よりも下がってから戻るのはなぜなのでしょうか?
教えてください。

Aベストアンサー

このテの話はいちど教科書で読まないと理解が難しい感じもします。

>K+リークチャンネルが開いているため、K+が膜外にもれるので、静止電位はマイナスなんですよね?

その理解で正しいです。

で、その後の活動電位以下ですが、URLをご覧になり、13.5.3 活動電位とNa, Kイオンの透過性 を見てください。

Naチャネルは1msecで閉じ、K+チャネルはNaチャネルから遅れること0.5msecでだらーりと開いているのがおわかりかと思います。この時間差が過分極をひきおこします。
全体で数ミリ秒の間です。

参考URL:http://castor.sci.hokudai.ac.jp/~watanabe/Lecture/StructBio/Stryer5e-Chapter13.pdf


人気Q&Aランキング

おすすめ情報