大学の医学部で基礎医学を学んでいる学生です。

大学の医学部で基礎医学を学んでいる学生です。

高カリウム血症を起こすと不整脈から心停止に至るとあったのですが、いろいろ調べたのですがその発生機序がいまいちわかりません……

細胞内外のカリウムイオン濃度差が小さくなることによる静止電位上昇
(1)→・ナトリウムイオンチャネルの不活化
　　 ・イオンの拡散速度の低下
　 →伝達速度の低下、洞房結節の機能低下
　 →心停止

(2)→内向きカリウム電流が早期に流れ始めることによる早期再分極
　 →プラトー相が短縮し、流入カルシウムイオン量減少
　 →心筋収縮力低下

(3)→脱分極（活動電位）が容易になる
　→心拍数増加？
　 （図を添付しました）

以上が私が調べた結果なのですが、(3)が特によくわかりません。また(2)においてなぜ内向きカリウム電流が早期に流れ始めるのかわかりませんでした。(1)，(2)についても補足説明や訂正などあれば教えていただきたいです。

ご回答よろしくお願いいたします。
　

No.1 回答者： orcus0930 回答日時： 2010/10/16 08:04

こんなところで聞かずに，大学の先生に聞きましょう

この回答へのお礼

もちろん大学の先生にも聞きましたが、いまいちわかりやすい回答が得られなかったためここに投稿しています。

回答する気がない方は投稿しないでください。

お礼日時：2010/10/16 17:07

No.2 ベストアンサー 回答者： hanasaka 回答日時： 2010/10/17 02:42

http://s97702.blog82.fc2.com/blog-entry-61.html
こちらなどはいかがですか？

http://www.topaz-dent.jp/hyperkalemia.htm

　私が見たこれらサイトによると、
高カリウム血症(hyperkalemia)になると静止電膜位が小さくなるようですよ。

それで普通に（１）だけ考えればいいものと思います。

（２）と（３）は早期再分極による心筋興奮電流の再進入reentryによる不整脈(arrhythmia)をあらわしています。
（２）の「内向きカリウム電流が早期に」というのは
外のＫが多いため、Ｋのバランスを正そうとＫが細胞の中に入っていきます。
Ｋはマイナスの電荷を持つのでマイナスが細胞外から中に入るということで
内向きの電流が流れるということです。これで再分極します。
すると本来しっかり脱分極し不応期があることで伝達が一方方向に流れるのですが、
すぐ再分極しすぐ脱分極する（３）ことで、再進入reentryがおこりあっちこっちの細胞で脱分極が起こり心室細動が起こり致死性の不整脈となるという意味です。

まあ国試ではこんなこと覚えなくてもいいんです。
5.5 mEq/L以上を高カリウム血症ということと、７をこえるとやばいこと。原因と治療をしっかり覚えてください。

参考URL：http://www.ne.jp/asahi/akira/imakura/hyperkalemi …

この回答へのお礼

教えてくださったホームページとてもわかりやすかったです。
やはり(1)が大きな要因なんですね!

ただまだ(2)がしっくりきません……
正常な状態ではカリウムイオンの濃度差の大きさに従って細胞外に"流出"するはずなのですが、もし外部のカリウムイオン濃度が増えたとしても、まだ内部の方が全然多いはずです。なのでカリウムイオンは変わらず外部に流出するはずで、濃度差が小さくなるのでより遅く電流が流れるのではないか？と思うのですが、どうなのでしょうか？
ここまで深く知る必要はないと思うのですが、気になったら止まらなくなってしまいまして…ご回答ありがとうございました。

お礼日時：2010/10/17 22:06

No.3 回答者： hanasaka 回答日時： 2010/10/21 22:27

ＮＯ．２で答えさせていただきましたが、

（２）は私は「カリウムはマイナス」など誤った解説を載せてしまったようでお詫びさせていただきます。どうも失礼いたしました。
申し訳ありませんが、（２）につきましては他の方や文献から正確な情報を得るようにお願いいたします。

この回答へのお礼

いえいえ。
わざわざ投稿してくださりありがとうございました！

お礼日時：2010/10/22 22:55