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劣勢突然変異と優性突然変異の違いについて本を読みましたがいまいち理解できません。どなたかできれば例も添えてわかりやすく説明してほしいです。よろしくお願いします。

A 回答 (1件)

例えば、ある遺伝子が壊れて、機能を失ってしまっている場合は、たいていが劣性変異になります。

なぜかというと、機能がなくなっているだけなので、同時に機能を持った遺伝子がもう一方の染色体にあれば、そちらが働くことによって補うことができるからです。

一方、ある遺伝子が、本来と違った働きをするようになってしまった場合や、本来働くべきでないときにまで働いてしまうようになった場合は、優性変異になります。なぜなら、もう一方の染色体に正常な遺伝子があっても、変異型の遺伝子の、本来と異なる働きは残るからです。
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この回答へのお礼

丁寧かつ迅速で、解りやすい回答ありがとうございました!

お礼日時:2005/04/20 15:59

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Q組み換え価の求め方なんですが。。。

組み換え価の求め方なんですが。。。
配偶子の種類がAB:Ab:aB:abで、その割合がn:1:1:nだったとき、組み換え価は (1+1)/(n+1+1+n)×100で求める、と書いてあるのですが、どうしてこういう式が導けるのかがよく分からなくて、、、
暗記するしかないんですか?どなたか教えていただけたら嬉しいです。。

Aベストアンサー

配偶子の種類がAB:Ab:aB:abで、その割合がn:1:1:nだったとき、どの配偶子が組換えの結果できた配偶子か分かりますか。少数の配偶子が組換えの結果できたものです。つまり、この場合にはAbとaBがそれに当たります。
減数分裂と染色体の乗換えの項を復習して下さい。ご質問のAB:Ab:aB:abのケースでは、AB:abが同数出来、Ab:aBも同数出来ますが、連鎖していたAB:abが多く、組換えの結果できたAb:aBが少ないことを理解しましょう。
AB:Ab:aB:abの比率はp:q:q:pになります。この比はp/q:1:1:p/qと同じですから、p/q=nとすればn:1:1:nになります。ここでp>qならpが連鎖でqが組換えですし、p<qならqが連鎖でpが組換えしたものです。この方がどれが連鎖していてどれが組換えの結果できたものか理解しやすいように思います。

組換え価とは次式で表されます。
組換え価=組換えの結果生じた配偶子数/全配偶子数×100(%)
ご質問のケースは組換えの結果生じた配偶子数は1+1で、全配偶子数はn+1+1+nですからご質問のような式になります。

蛇足ですが、ご質問者さんには何の責任もないことですが、配偶子の比をn:1:1:nで表す教育には賛成しません。あくまでもp:q:q:pが正しいと思います。

配偶子の種類がAB:Ab:aB:abで、その割合がn:1:1:nだったとき、どの配偶子が組換えの結果できた配偶子か分かりますか。少数の配偶子が組換えの結果できたものです。つまり、この場合にはAbとaBがそれに当たります。
減数分裂と染色体の乗換えの項を復習して下さい。ご質問のAB:Ab:aB:abのケースでは、AB:abが同数出来、Ab:aBも同数出来ますが、連鎖していたAB:abが多く、組換えの結果できたAb:aBが少ないことを理解しましょう。
AB:Ab:aB:abの比率はp:q:q:pになります。この比はp/q:1:1:p/qと同じですから、p/q=nと...続きを読む

Q真正細菌と古細菌について

ある本に、「生物は、真正細菌と古細菌と真核生物に3大別される。」と書かれているのですが、別の本には「原核生物と真核生物」と分類されています。真正細菌と古細菌=原核生物ととっていいのでしょうか? また、真正細菌と古細菌の違いは何ですか?教えてください。

Aベストアンサー

真正細菌+古細菌=原核生物でいいと思いますよ。

えーと、古細菌というのは生物分類に新しい方法が取り入れられてから
考えられるようになったグループです。

この方法は16SrRNA(リボソームRNAにうちの16S部)の塩基配列を
比較して分類を試みる方法なのですが、この方法を用いると、
いままでバクテリア(=原核生物)として分類されていたものが
二つの大きなグループに分けられる事が判りました。
【イリノイ大学のWoeseによる】

それが、真正細菌と古細菌です。

判りやすい違いは、
古細菌には特殊な環境で生育しているものが多いという事でしょうか。

《結構あっつい所(80℃以上とかも!)で生育する『好熱菌』とか
 お塩が大好きな『好塩菌』といった顔ぶれ》

あとは、生化学的な違いですね。

細かな点は、
専門書(たいていの微生物学書にはきちんと書いてあると思いますよ)を
読んでいただくと大丈夫だとは思うのですが、一応簡単に書かせて頂くと、、、

■リボソームの細かな構造が違う
■細胞壁の脂質の構成が、真正細菌ではエステル(結合)型、
 古細菌ではエーテル(結合)型となっている。

                       などです。

ちょっと自分の怪しい記憶で書かせて貰ったので、間違っているかも・・・
だとしたら本当にごめんなさいね。

もっと知識のある方がお答えになった方がいいと思うので、
僕のは参考程度で・・・

ではでは。
でも、けっこう古細菌には面白い細菌が多いですよ。(^^)

真正細菌+古細菌=原核生物でいいと思いますよ。

えーと、古細菌というのは生物分類に新しい方法が取り入れられてから
考えられるようになったグループです。

この方法は16SrRNA(リボソームRNAにうちの16S部)の塩基配列を
比較して分類を試みる方法なのですが、この方法を用いると、
いままでバクテリア(=原核生物)として分類されていたものが
二つの大きなグループに分けられる事が判りました。
【イリノイ大学のWoeseによる】

それが、真正細菌と古細菌です。

判りやすい違...続きを読む

Qカイ2乗検定って何??;;

タイトルのとおりですが…大学で統計の基礎な授業を一般教養で受けています。だけど知らない&説明のない言葉がいっぱぃで、全くついていけません(>_<))
「人が一番選ばなさそうな数字」を何度か投票した結果があって、その数字は無作為に選ばれてるかどうか、有意水準1%としてカイ2乗検定をして判断する、という問題があるのですが、カイ2乗検定自体、授業でちらっと言葉は使ったものの、計算の仕方、使い方の説明等はなく、まったく手がつかずにいます;;ネットでも調べてみましたが、どう使っていいのかまでは分かりませんでした。
知識の無い私でもわかるようなものがあれば教えて下さいっっ!お願いします。

Aベストアンサー

こんにちは.χ2(カイ二乗)検定を厳密に理解するには,数学的素養を持っている状態できっちりと統計学を学習する必要があるのですが,統計データを解析するための手段として統計学を「使う」のであれば,多少の原理を知っておけばよいでしょう.
以下初学者向けにかなり乱暴な説明をしています.正確な理解をしたければ,後で統計学の教科書などで独学して下さい.

χ2検定とは,χ2分布という確率分布を使ったデータ解析法と考えてもらう……のが一番なのですが,多分χ2分布って何? と思われるでしょう.χ2分布とは,二乗値に関する確率分布と考えることができるのですが,この辺もさらりと流して下さい.

例を使って説明します.今,道行く人にA,B,C,Dの四枚のカードの中から好きなもの一枚を選んでもらうとしましょう(ただし,選んでもらうだけで,あげるわけではありません.単にどのカードを選択仕方の情報を得るだけです).一人一枚だけの条件で,160人にカードを選んでもらいました.
さて,ここで考えてみて下さい.4枚のカードには大きな違いはなく,どれを選んでもかまわない.でたらめに選ぶとなれば,どのカードも1/4で,同じ確率で,選ばれるはずですよね? ならば,160人データならば,Aは何枚ほど選ばれる「はず」でしょうか? 同様に,B,C,Dは何枚選ばれる「はず」でしょうか?
……当然,A=B=C=D=40枚の「はず」ですよね? この40枚という数値はでたらめに(無作為に)選ばれたとしたらどんな数値になるかの【理論値】を意味します.

さて,上記はあくまでも理論値であり,実際のデータは異なる可能性があります.というよりはむしろ違っているのがふつうでしょう.そのような実際に観測された数値を【観測値】と呼びます.
仮に理論値と観測値が以下のようになったとします.

        A    B    C    D
(1)観測値   72   23   16   49
(2)理論値   40   40   40   40

当然のように観測値と理論値にズレが生じています.しかし現実と理論が異なるのはある意味当然なのですからぴったり一致することなどありえません.そこで,「ある程度一致しているか(ズレは許容範囲か)」を問題にすることになります.しかし,「ある程度」といわれても一体どのぐらいであれば「ある程度」と言えるのでしょうか? なかなか判断が難しいではないですか?
確かに判断が難しいです.そこで,この判断のために統計学の力を借りて判断するわけで,更に言えばこのような目的(理論値と観測値のズレが許容範囲かどうか)を検討するときに使われるデータ解析法がχ2検定なのです.

        A    B    C    D
(1)観測値   72   23   16   49
(2)理論値   40   40   40   40
(3)ズレ    +32   -17   -14   + 9
(4)ズレ二乗 1024   289   196   81
(5)(4)÷(2) 25.6  7.225  4.9  2.025

 χ2=25.6+7.225+4.9+2.025=49.25

計算過程をさらりと書いていますが,早い話が観測値と理論値のズレの大きさはいくらになるのか,を求めることになります.最終的には「49.25」というズレ値が算出されました.

さて,この「49.25」というズレ値が許容範囲かどうかの判定をするのですが,ここで,χ2分布という確率分布を使うことになります.詳細は統計学教科書を参考してもらうとして,χ2分布を使うと,○○というズレ値が(ある条件では)どのぐらい珍しいことなのか,という「珍しさの確率」を教えてくれます.
かりに「有意水準1%=1%よりも小さい確率で発生することはすごく珍しいと考える(許容範囲と考えられない)」とすれば,「珍しさ確率」が1%以内であれば「許容範囲ではない」と判断します.

以上,長々と書きました.今までの説明を読めばわかるように,χ2検定とはある理論値を想定した時,実際の観測値がその理論値とほぼ一致しているかどうかを調べるための統計解析法のことです.

χ2検定では,理論値をどのように設定するかは分析者の自由です.その設定の仕方で,χ2検定は「適合度の検定」や「独立性の検定」など異なる名称が付与されますが,本質は同じなのです.

質問者さんの場合は

> 「人が一番選ばなさそうな数字」を何度か投票した結果があって、その数字は無作為に選ばれてるかどうか、

これを理論値としてうまく設定することが鍵となるでしょう.

こんにちは.χ2(カイ二乗)検定を厳密に理解するには,数学的素養を持っている状態できっちりと統計学を学習する必要があるのですが,統計データを解析するための手段として統計学を「使う」のであれば,多少の原理を知っておけばよいでしょう.
以下初学者向けにかなり乱暴な説明をしています.正確な理解をしたければ,後で統計学の教科書などで独学して下さい.

χ2検定とは,χ2分布という確率分布を使ったデータ解析法と考えてもらう……のが一番なのですが,多分χ2分布って何? と思われるでしょう.χ2分布...続きを読む

Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む

Qpoly-Aとは

poly-Aとはなんでしょうか?
あとpoly-A付加シグナルについても教えてください。

Aベストアンサー

プロセッシングが完了し完成したmRNAの3'末端には、50~200塩基ほどのアデニン(A)ヌクレオチドが付加されています。これがpoly-A tailです。poly-A tailはmRNAに安定性をあたえ、翻訳を促進する働きがあると考えられています。

mRNAは、まず遺伝子のプロモーターからエクソン、イントロンを含め連続的に転写され、転写の終結部は最後のエクソンよりかなり下流に及びます(真核生物では転写終了位置を示すシグナル配列のようなものは見つかっていません)。
この一時転写産物はイントロンを削除しエクソンを連結するスプライシング、5'末端に一個の7-メチルグアノシン(7-m G)を付加(cap構造といいます)するcapping、3'末端にpoly-A tailを付加するpolyadenylationを経て成熟mRNAになります。

poly adenylationは、最終エクソン内のAAUAAAという配列(polyadenylation signal ポリアデニル化シグナル, poly-A additional signal ポリA付加シグナル)を認識するpoly-A polymerase ポリAポリメラーゼによって行われます。この酵素はポリアデニル化シグナルの10~30塩基下流で一時転写産物を切断するとともに、鋳型に依存せずにアデニンを付加します。なお、ポリアデニル化シグナルには例外も知られています。

参考URL:http://opbs.okstate.edu/~melcher/MG/MGW2/MG234.html

プロセッシングが完了し完成したmRNAの3'末端には、50~200塩基ほどのアデニン(A)ヌクレオチドが付加されています。これがpoly-A tailです。poly-A tailはmRNAに安定性をあたえ、翻訳を促進する働きがあると考えられています。

mRNAは、まず遺伝子のプロモーターからエクソン、イントロンを含め連続的に転写され、転写の終結部は最後のエクソンよりかなり下流に及びます(真核生物では転写終了位置を示すシグナル配列のようなものは見つかっていません)。
この一時転写産物はイントロンを削除しエクソンを連...続きを読む

Qヌクレオチドとヌクレオシドの違い

光合成の炭素固定のところで
デオキシリボヌクレオチド、デオキシリボヌクレオシド
というものが出てきました。
これって同じものではみたいです。何が違うんでしょうか?
          

Aベストアンサー

ヌクレオシドは糖に塩基がついたもの、ヌクレオチドはそれにリン酸がついたものです。

デオキシリボヌクレオシドリン酸がデオキシリボヌクレオチドです。

Qnull mutantって?

null mutantとは、どういう変異体のことですか?
遺伝子自体がない変異体ですか?それとも、あるけれども、挿入など、遺伝子中になにがしかの変異が生じて、機能しなくなった遺伝子を持っている変異体のことですか?
どういう変異体をnull mutantというのかわかりません。
教えてください。

それとも、その遺伝子がふつうは生物中にいくつもあるはずなのに、ひとつもないこと・・・・?

Aベストアンサー

下記URLは参考になりますでしょうか…

遺伝学概論
http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/index.html
第4章  眞核生物の遺伝子とその発現
http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/chap4.html
4-2 対立遺伝子間の相互作用
アモルフ(amorph): 
 突然変異遺伝子が形質発現効果を示さない。機能喪失突然変異(loss-of-function mutationまたはnull mutation) ともいう。酵素タンパクをコードする遺伝子の場合、野生型対立遺伝子に対して劣性であることが多い。しかし、遺伝子産物を大量に必要とする遺伝子の場合は優性になることもある。

(例)ショウジョウバエのMinute突然変異
 ショウジョウバエでは、Minuteと総称される数10種類の優性突然変異が知られている。いずれもヘテロ接合個体の剛毛が短くなり、発育が遅延するといった表現を示す。ホモ接合は生存不能なので、Minute突然変異は同時に劣性致死でもある。Minute突然変異はMinute 遺伝子の欠失が原因であることがわかっている。遺伝子そのものが欠けているので、当然のことながらアモルフである。実は、これらの遺伝子座はいずれもリボソームタンパクをコードしていることがわかっている。リボソームタンパクはどの細胞でも大量に必要とされることから、遺伝子が半量ではタンパク量が不足するため、剛毛の形成や発育速度に影響するのである。

参考URL:http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/chap4.html

下記URLは参考になりますでしょうか…

遺伝学概論
http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/index.html
第4章  眞核生物の遺伝子とその発現
http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/chap4.html
4-2 対立遺伝子間の相互作用
アモルフ(amorph): 
 突然変異遺伝子が形質発現効果を示さない。機能喪失突然変異(loss-of-function mutationまたはnull mutation) ともいう。酵素タンパクをコードする遺伝子の場合、野生型対立遺伝子に対して劣性であることが多い。しかし、遺伝子産物を...続きを読む

Q温度感受性変異体のスクリーニング

 これは変異をランダムに与えておき、異なる温度での生存能力の違いを指標として選抜する方法だと思います。

最初は温度に関係して発現を変化させるプロモーターか何かを導入しているのかと思いましたが、そんなものは無いようですし、変異原物質で処理するようですので、変異自体が感受性を示すようですね。点変異によるタンパク構造の変化が温度不安定性を与えるようですが、この不安定化が死をもたらす場合に、コロニーの有無として視覚的に必須な遺伝子(への変異)を選択できるということで良いのでしょうか?

また、この変異がどこに起きたかを同定するには、どういう方法を用いたのでしょうか?

今後、こういった遺伝学関連の質問をするかもしれませんが、余裕のある方教えて下さい。

Aベストアンサー

 酵母のことでしょうか?
 酵母は、実験で扱ったことはないですが、誰も回答していないので、自分の分野に関連した酵母の論文を読んだという知識だけでお答えします。

 酵母だと遺伝子のノックアウトが簡単なので、まずある特定の遺伝子をノックアウトをしておき、その後、変異をランダムに与えた遺伝子を発現させるベクターを導入し、それが温度感受性かどうかをチェックしているような気がします。
ノックアウトで死ぬのなら、先に発現ベクターを導入しておき、その後ノックアウトすればいいと思います。

>最初は温度に関係して発現を変化させるプロモーターか何かを導入しているのかと思いましたが、そんなものは無いようですし、
 僕もそのような変異株を用いた実験は見たことないです。

>変異原物質で処理するようですので、変異自体が感受性を示すようですね。点変異によるタンパク構造の変化が温度不安定性を与えるようですが、
 蛋白質の構造を不安定にさせてフォールディングがうまくいかないようにさせているのでしょう。高温だと、フォールディングがよりうまくいかないので蛋白質の機能が活性が低下します。

>この不安定化が死をもたらす場合に、コロニーの有無として視覚的に必須な遺伝子(への変異)を選択できるということで良いのでしょうか?
 そうだと思います。ただ、死をもたらすこともありますが、ただ単に増殖速度が遅くなる場合もあると思います。

>また、この変異がどこに起きたかを同定するには、どういう方法を用いたのでしょうか?
 最初に書きましたが、ベクター内の遺伝子に変異を導入しているので、同定は簡単だと思います。

 酵母のことでしょうか?
 酵母は、実験で扱ったことはないですが、誰も回答していないので、自分の分野に関連した酵母の論文を読んだという知識だけでお答えします。

 酵母だと遺伝子のノックアウトが簡単なので、まずある特定の遺伝子をノックアウトをしておき、その後、変異をランダムに与えた遺伝子を発現させるベクターを導入し、それが温度感受性かどうかをチェックしているような気がします。
ノックアウトで死ぬのなら、先に発現ベクターを導入しておき、その後ノックアウトすればいいと思います...続きを読む

Q突然変異とは何でしょうか?

突然変異という言葉をよく聞きますが、
実際にどういうことかわかりません。
以下のものは突然変異ですか?

1.水爆実験などである生物がゴジラなどの新生物に変化する。
2.環境ホルモンなどで貝などのオスがメス化する。
3.環境によりゴリラがキングコングになるように巨大化する。
4.アレルギー体質が治った。
5.古代において魚が陸上に進出した。

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

こんにちは。
1と3が突然変異です。
2にも可能性はありますが、「メス化」ということになりますと、恐らく違うと思います。5には突然変異が関係しています。

突然変異には、「遺伝子突然変異」と「染色体突然変異」があります。遺伝子突然変異はDNAの配列に変異が起こるもので、染色体突然変異というのは染色体単位で数や組み合わせが変わってしまうものです。
突然変異というのはその名前の通り、確率はたいへん低いのですが、ある日突然に起こってしまいます。細胞が破壊されたり、DNAが壊れてしまうこと事態は日常茶飯事なのですが、突然変異というのは体細胞ではなく、生殖細胞に発生し、それが受精されなければ実際の生態的変化として発現することはありません。そして、その機能は生まれた環境に適応しなければ次世代に受継がれることはありませんので、確率は更に低くなります。因みに、DNAというのは、実際には役に立たない部分がほとんどなものですから、そこに発生した変異も外に表れることはありません。

突然変異は事故のように自然発生するものですが、それ以外の「外的要因」としては「電離放射線」「紫外線」「化学物質」があり、染色体がこのようなものに曝されますと遺伝子に変異が発生します。それが生殖細胞であるならばゴジラが生まれます。

生態的変化として表れた突然変異が自然環境によって篩いに掛けられることを「自然選択」というのに対し、人為的に行なわれるものを「人為選択」といいます。たとえば、自然では生き残れないはずの変異を、人工的な環境要因で育ててしまうといったことですね。また、家畜の交配そのものは突然変異ではありませんが、人為選択によって自然には起こらないはずの組み合わせが短期間で行なわれますので、進化のスピードが桁外れに速くなります。
更に、突然変異素そのもの人工的に起こすものは「人為的突然変異」といいます。動物や植物に放射線や化学物質を使うのは、主に「人為的な遺伝子突然変異」で、遺伝子組替えは「人工的な染色体突然変異」ですね。

ゴジラは放射線の影響によって生まれた突然変異種です。ただ、水爆実験というのは人工的な環境ではありますが、ゴジラそのものは人為的とは言えませんよね。
この中では、キングコングが唯一、人間の手の掛かっていない、自然に発生した突然変異種ではないでしょうか。新しい映画のストーリーは知らないんですが、あれは確かジャングルからいきなり出て来るんですよね。

環境ホルモンというのは化学物質ですから、これによる突然変異の可能性や危険性は指摘され、きちんと解明されなければなりません。ですが、化学物質は生殖細胞に対して比較的直接、また、多量に作用しなければなりませんので、放射線の影響より低いといいますか、顕著ではないと思います。ですが逆に、その分だけ特定が困難なになっているのではないでしょうか。
XY染色体が獲得されているのであれば、遺伝的にはそれはオスです。ここに、環境ホルモンの影響によって男性機能の発現が抑制されるといった「生後の変化」が起こるのであれば、これは突然変異ではありません。これに対しまして、環境ホルモンが生殖細胞の性染色体そのものに変化をもたらしているとするのであるならば突然変異ということになります。ですがこの場合、メス化といった特定の方向に偏るのはちょっと考えにくいと思います。

突然変異による機能の発現というのは次世代に現れるものです。ですから、アレルギーが治るといった本人自身に起こるものは、幾ら突然であっても突然変異ではありません。反応の強さが変わった、抵抗力が付いた、環境が変わった、などといったことではないかと思います。

どう説明したらいいのか良く分かりませんが、魚が陸上に進出したのは突然変異ではありません。ですが、陸上に進出できたのは突然変異が起こったからです???
魚が陸上に向かったのは、何らかの突然変異が発生したからではありませんね。餌が少なくなったとか、外敵が増えたとか、これまでの環境が住み辛くなったからだと思います。そして、その過程で偶然の突然変異が幾つも発生し、偶然にも移動した先の環境に適応してしまったということになります。
一口に環境に適応するといいましても、魚が陸に上がるためには、例えば空気呼吸ができるようになるとか、歩けるようになるとか、骨格が丈夫になるとかいった、複数の機能が獲得されなければなりませんよね。ひとつだけでは無理ですし、これらそのものが複数の変異の組み合わせであったりもします。
そしてこれらには、同じ時期であるとか、ある程度の組み合わせや、発生する順序といったものも必要です。陸に上がる前に空気呼吸ができるようになってしまうのでは溺れてしまいますよね。
ですが、突然変異というのはそんなに都合良く起こってくれるものではありません。相当な試行作後があったはずです。ですから魚たちは、新天地を探している過程で起こったありとあらゆる偶然によって、結果的に、陸上に進出することになったのだと思います。
陸上というのは魚たちにとってはたいへん過酷な環境でした。ですが、魚たちがそれを選択することができたのは、幸いなことに、魚たちの餌が既に陸上に進出していたからではないかと思います。

こんにちは。
1と3が突然変異です。
2にも可能性はありますが、「メス化」ということになりますと、恐らく違うと思います。5には突然変異が関係しています。

突然変異には、「遺伝子突然変異」と「染色体突然変異」があります。遺伝子突然変異はDNAの配列に変異が起こるもので、染色体突然変異というのは染色体単位で数や組み合わせが変わってしまうものです。
突然変異というのはその名前の通り、確率はたいへん低いのですが、ある日突然に起こってしまいます。細胞が破壊されたり、DNAが壊れて...続きを読む

Qアポプラストとシンプラストの役割

こんにちは。
よくわからないので教えてください。
質問はしますが、継続して自分でも調べますので、「自分で調べて」などといった回答はご遠慮願います。

アポプラスト、シンプラストの構造は理解したのですが、物質の移動における役割がわかりません。
もちろん、物質を輸送するのはわかっています。

なので、アポプラストとシンプラストの使い分けと、
物質の移動における違いを教えてください。
よろしくお願いします。

Aベストアンサー

 アポプラストでの輸送は、基本的には拡散および水の流れに乗った移動です。一方、シンプラストでの輸送は、(原形質膜と)原形質連絡を介した輸送です。原形質膜と、と書いたのは、細胞外にある物質がシンプラストで運ばれるには、はじめに原形質膜を介して細胞内に輸送される必要があるからです。
 ここで最も大きな違いは、物質の選択性だろうと思います。
 親水性の物質や無機イオンなどが原形質膜を通過するには、チャネルやトランスポーターの存在が必要なため、その細胞で発現しているそれらの種類によって、選択性が生じます。さらに、原形質連絡でも、最近では、物質の移動が制御されているらしいという話を聞きますから、ここでも選択性がある可能性は充分あります。
 植物の根には、アポプラスとで通過できないカスパリー線(不透膜/厚膜組織)が存在します。土壌中の物質は、拡散や水流によってカスパリー線の外側までは根に浸透します(アポプラスト)。しかし、このカスパリー線を乗り越えて根のより中心に移動し、ついには地上部まで到達するには、一度原形質膜を通過して細胞内に吸収されなければなりません(シンプラスト)。この機構によって、植物は、体内に吸収する物質の選択をしています。また、カスパリー線さえ越えてしまえれば、長距離の輸送では、拡散や水流に乗せたほう(アポプラスト)が早く且つ経済的に輸送しやすいかもしれません。
 これで回答になっていますか?眠いので乱雑な文ですみません。

 アポプラストでの輸送は、基本的には拡散および水の流れに乗った移動です。一方、シンプラストでの輸送は、(原形質膜と)原形質連絡を介した輸送です。原形質膜と、と書いたのは、細胞外にある物質がシンプラストで運ばれるには、はじめに原形質膜を介して細胞内に輸送される必要があるからです。
 ここで最も大きな違いは、物質の選択性だろうと思います。
 親水性の物質や無機イオンなどが原形質膜を通過するには、チャネルやトランスポーターの存在が必要なため、その細胞で発現しているそれらの種類に...続きを読む


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