A 回答 (3件)
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No.3
- 回答日時:
>結局理論と生体での反応は必ずしも一致しない、という落としどころでお茶を濁すしかないんでしょうかねぇ(-_-;)
結局は、医薬品の化学構造と、その医薬品を生体に投与した結果もたらされる抗腫瘍効果は必ずしも一致しないというところで、お茶を濁すしかないように思います。
仮に、試験管レベルや細胞レベルで一致したとしても、それが臨床での抗腫瘍効果と一致するとは限りません。例えば、(1)医薬品の体内への吸収のされやすさ(注射剤は別として)、(2)医薬品の腫瘍組織への移行性(もしくは、腫瘍細胞内への移行性)、(3)生体内(もしくは、腫瘍細胞内)における代謝(活性化や不活性化)のされやすさ、(4)生体外(もしくは、腫瘍細胞外)への排泄のされやすさは、投与した薬の抗腫瘍効果に多かれ少なかれ影響を及ぼします。これらに加え、正常組織への有害作用も考慮しなければならないことを考えると、医薬品として成り立つ化合物は、かなり限定されてしまうんでしょうね。
No.2
- 回答日時:
>5-FUが抗腫瘍効果を持つようにウリジンのフッ化物もRNA合成阻害して抗腫瘍効果持ちそうな気もするのですが…?
確かに、5-FUも、dFdUも、ウラシルに関連したフッ素化合物という点では共通していますね。
5-FUのフッ素原子はウラシルの5位に位置していますが、この化学構造は、チミン(5-メチルウラシル)と類似しています。このため、5-FUは、チミジル酸(dTMP)を合成する酵素(チミジル酸シンターゼ)を阻害する事で、抗腫瘍効果を発揮すると考えられています。
一方、dFdUのフッ素原子は、リボース部位に存在するので、5-FUのような活性は持っていないものと考えられます。もっとも、dFdUは、全く活性を持たないわけではなく、試験管レベルでは、dFdCには及ばないものの、細胞毒性を持っているようです。
●5-FUの構造式
http://www.kegg.jp/Fig/drug/D00584.gif
●dFdCの構造式
http://www.kegg.jp/Fig/drug/D01155.gif
この回答への補足
>dFdUのフッ素原子は、リボース部位に存在するので、5-FUのような活性は持っていないものと考えられます。もっとも、dFdUは、全く活性を持たないわけではなく、試験管レベルでは、dFdCには及ばないものの、細胞毒性を持っているようです。
そこが一番の疑問です。
GEMはリボース環がフッ化して抗がん剤となった、しかしフルオロシトシンは抗がん剤にはならなかった
逆にフルオロウラシルは抗がん剤でフルオロウリジンは抗がん剤では無い。
なにがその活性の違いを決定しているのでしょうね?
結局理論と生体での反応は必ずしも一致しない、という落としどころでお茶を濁すしかないんでしょうかねぇ(-_-;)
No.1
- 回答日時:
ウラシルはDNAの構成成分ではないですよ。
シトシン体の抗腫瘍活性は、
(1)DNA合成阻害
(2)リボヌクレオチドレダクターゼ阻害によるdCTP濃度の低下
などが、主な作用機序として考えられています。
ウラシルはDNAの構成成分ではないため、ウラシル体はシトシン体に比べ、(1)や(2)の活性が弱くなるということが、抗腫瘍活性が少ない原因と考えることができるかもしれませんね。単なる想像にすぎないのですが…。
この回答への補足
ウラシルはRNAでしたね。
5-FUが抗腫瘍効果を持つようにウリジンのフッ化物もRNA合成阻害して抗腫瘍効果持ちそうな気もするのですが…?
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