ミトコンドリアは酸素とピルビン酸からATPを合成することから考えて、もし脳に酸素が行かなければ、当然ATPが合成されないことは想像がつきます。しかし、ATPがどのように膜電位に影響しているのかをよく知らないので、結果的に脳にどのような作用を及ぼしているのか、いまいち理解できません。

そこでATPの膜電位に対する影響について教えてください。

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A 回答 (2件)

 脳の神経細胞に電気的活動を許す下地を作っているのは,細胞膜を挟んでのイオンによる電気化学的勾配です。

つまり,カリウムイオン(K+)は細胞内濃度が細胞外よりも数十倍高く,ナトリウムイオン(Na+)では逆の関係にあります。

 この濃度差は,Na+-K+ ポンプによって保たれています。Na+-K+ ポンプは,ATP のエネルギーを用いて,Na+ を細胞外に,K+ を細胞内に輸送します。

 この Na+-K+ ポンプの働きによって,Na+ は3個細胞外に運び出され,代りに K+ が2個細胞内に運びこまれます。これにより細胞内部は外部に比べて電位が低くなり,膜電位の生成が起こります(膜電位生成に10%ほど貢献しているらしい)。

「Integrate and Fire Neuron Model」(参考 URL)から抜粋

参考URL:http://www.erato.atr.co.jp/~htabata/integrate.html
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この回答へのお礼

簡潔でわかりやすい説明をありがとうございました。おかげでATPと膜電位のつながりがはっきりしました。

お礼日時:2001/05/31 10:13

膜電位に関しては、rei00さんの回答がありますが、以下の参考URLサイトは参考になりますでしょうか?


「ショック時の細胞障害」
なお、詳細がお知りになりたいのであれば、「生理学会」等のAbst,あるいは論文検索されては如何でしょうか?
「脳」「虚血」「動物」「膜電位」等のキーワードでPubMed等で検索されては如何でしょうか?
ネットでもAbst.のタイトル程度は分かりますが・・・?

ご参考まで。

参考URL:http://www3.kmu.ac.jp/~legalmed/lect/MOF.html
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低電位」に関するQ&A: 電蝕について

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Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

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Q人間の骨だけの重量

人間の骨だけの状態の体重(重量)は平均いくつなのか知りたいです。
ご存知の方教えてください。(本当に脂肪や筋肉や皮膚や水分や体毛やその他などを抜いた状態でまさに骨だけの状態での重量)

身長によっては違うのか等あればどれくらい違うのか教えてください
なければ結構です。

よろしくお願いします☆

Aベストアンサー

何かの本でおよそ9kgぐらいだときいた記憶があります

Q不応期

不応期ってどうして起こるんですか?あるサイトにはナトリウムチャネルの不活が原因って書いてあったんですが詳しく教えてください。

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不応期に関わるNa+チャネルは電位依存型Na+チャネルです。電位依存型Na+チャネルには二つの扉があり、静止膜電位が形成されている時には一つだけ閉じています。
シナプス周辺の細胞膜には受容体型イオンチャネルがあり、これが伝達物質を受け取って開くと、局所的にイオンが流入し細胞内外の電位差が小さくなります(脱分極)。この電位変化によって周囲の電位依存型Na+チャネルの扉が開き、細胞外のNa+が急速に流入して活動電位が発生します。
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Q冠状静脈洞の位置はどこなのでしょうか?

こんばんはm(_ _)m
今看護師国試に向け、心臓の解剖の勉強をしています。
心臓系はとても苦手だったのですが教科書を熟読したりしているうちにだんだん理解できるようになって来たのですが、冠状静脈洞の位置がよくわからず、モヤモヤしています。
教科書を見ると位置の説明はあるのですが、図とかがないのであまり想像がつきません(^^;)
洞結節=冠状静脈洞ではないですよね??

Googleでイメージ検索しても1つしか画像が見つかりませんでした。

冠状静脈洞の位置が心臓の前面わかる画像があるサイトを教えてほしいです。また、詳しい方がおられましたらご教授よろしくお願い致しますm(_ _)m

Aベストアンサー

ANo.3です。

>看護学生の本といっても解剖学の詳しい本や、そのほかにも色々見たのですが見つからなかったのです。
これは、失礼しました。

で、どのあたりから心房に行ってるかですが、言葉で説明すると、冠状静脈洞は、心臓の後ろ側で、左心房と左心室の間にある冠状溝を左上方から、右下方に斜めに走り、下大静脈の開口部より右心室寄りの部分で、右心房に開口します。ちなみに、洞結節(洞房結節)は右心房の中でも、もっと上大静脈の開口部寄りで、冠状静脈洞から見て、下大静脈の開口部をはさんだ反対側です。

分かりにくかったらごめんなさい。言葉で説明するのは結構難しいです。図で見ても結構分かりにくいですから。。自分でも今、こういうご質問に答えていて、もう少し解剖実習の時にしっかり見ておけばよかったと勉強になりました。

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今年から専門学校で勉強しているのですが、解剖生理学が高校の生物の知識を前提としているようで、選択していなかった私には正直ピンときません。
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Aベストアンサー

ナトリウムポンプというのはNa+-ATPaseというタンパクのことで、細胞膜を貫通しています。
その働きですが、細胞内にあるATPのリン酸結合のエネルギーを利用して、Na+を細胞外に汲み出し、同時にK+を細胞内に取り込みます。
神経の興奮伝達や、小腸での吸収、尿細管での再吸収など多くの場面で登場します。
このようにエネルギーを用いて積極的に行なわれる物質の輸送を「能動輸送」っていいます。逆に、濃度やイオンの勾配のような物理的化学的法則に従ってされるがままの輸送を「受動輸送」といいます。

分子生物学や細胞生物の入門的な教科書に詳しく載っていると思います。生理学の教科書だと、ある程度前提知識として扱われているようです。

Q神経伝達物質について

こんにちは。
高1のflankです。

交感神経から分泌される、神経伝達物質はノルアドレナリンだと
思っていたのですが、ある参考書には
「交感神経の終末で分泌される伝達物質は、ノルアドレナリンである  が、交感神経節(シナプス)で分泌されるのは副交感神経と同じアセ チルコリンである。」
と書いてありました。
この文の意味がよくわかりません。
交感神経の終末=シナプスではないのでしょうか。

返信よろしくお願いします。

Aベストアンサー

自律神経系には、交感神経と副交感神経があります。どちらも、脳や脊髄等の中枢から出て、皮膚や内臓等の標的器官に分布し、標的器官の働きを拮抗的に調節しています。この、標的器官において、神経終末のシナプスから分泌される神経伝達物質が、交感神経ではノルアドレナリンであり、副交感神経ではアセチルコリンなのです。
しかし、交感神経や副交感神経を構成しているニューロンは、中枢から出て標的器官に達するまでに1回中継されます。交感神経は、中枢を出て比較的すぐに、「交感神経節(交感神経幹)」や「腹腔神経節」などの場所で、シナプスを作り、別のニューロンに興奮を伝えます。この、神経節の前のニューロンを「節前神経」、後の神経を「節後神経」と呼んでいますが、この中継のシナプスにおける神経伝達物質は、交感神経においてもアセチルコリンなのです。
ちなみに、副交感神経の場合は、標的器官の近くまで行ってから中継されます。この場合は中継のシナプスでも、標的器官につながるシナプスでも、分泌される神経伝達物質はアセチルコリンです。

Q静止膜電位の変化量の求め方

下記の問について、参考書の解が理解できません。
とくに対数の計算式に理解が乏しいのかもしれませんが、どなたか、解説いただけませんでしょうか。

Nernstの式を用います。
Vx=RT/zFln[X]o/[X]in 静止膜電位なので、Xはカリウムイオンであり、ここではRT/zFln=2.58およびln10=2.3です。


カリウムイオンの細胞内濃度が140mmol/l、細胞外濃度が4.0mmol/lだったとする。ここで砂防外液に急速にこのイオンを負荷して細胞外濃度を8.0mmol/lに上昇させた。静止膜電位はこのイオンの平衡電位に等しいと仮定して、静止膜電位は何mV変動するか。有効数字2桁で求め、『30mV上昇』と言った要領で『上昇』または『低下』で答えよ。
必要ならば、log2=0.30 log3=0.48 log5=0.70 log7=0.85を使用してよい。


まずはVx値から求めるのでしょうか。。。

Aベストアンサー

私としましては、一桁の足し算と掛け算以外は嫌いなのですが、人助けの為に頑張ります。質問者さんも設問の正確な複写をするのと日本一簡単な数学問題集で対数の問題を一度くらい学習されるのを頑張ってね。

対数関数の具体的数値を求めるのは非常に大変で、log(140)=?と聞かれても分りません。大変だからかえって問題は簡単な対数の足し算引き算で求められるように作られています。問題における対数計算は、与えられた対数を使えるように、変形する事に他なりません。

対数の中の(掛け算割り算)は、対数の足し算と対数の引き算に変形できます。

変形は、
59log(AB/CD)=59*(logA+logB-logC-logD)
です。
--------------------------

仮に、E4を、4mmol/lの時の膜電位を表す事にします。

今回の問題は4mmol/lの時の膜電位から8mmol/lの時の膜電位に変わる場合の、膜電位の差を求めるのですから、

E8-E4=18mVが目標です。他に高校一年で習う予備知識が要りますがlogとは10の何乗になっているかという関数です。log100=2です。対数関数の決まっている値としてlog1=0です。これも同じで、10を何乗すると1になるかであり、0乗すると1と覚えます。log1=0です。
さらに例えば10を1乗すると10ですし(log10=1)、10を-1乗すると1/10です。log(1/10)=-1です。次のようになります。

log100=2
log10=1
log1=0
log(1/10)=-1
log(1/100)=-2

-------------------------
E8=59log(8/140)約分して、
=59log(2/35)=59log(2/(5*7))変形して、
=59*(log2-log5-log7)

E4=59log(4/140)
=59log(1/35)=59log(1/(5*7))
=59*(log1-log5-log7)
=59*(0-log5-log7)
=59*(-log5-log7)
ふつうlog1=0など考えず0でなくなってしまうのですから分子が1の変形は単に分数(分母)がマイナスとすればいいのです。


求めるべき膜電位の変化ですが、引き算だから同じ項が消されます。
E8-E4=59*(log2-log5-log7)- 59*(-log5-log7)
E8-E4=59*{(log2-log5-log7)- (-log5-log7)}
E8-E4=59*(log2)

E8-E4=59* 0.30 [mV]

各logを、問題最後に与えられている数値に置き換えて、引き算しても同じ答えになるでしょう。

ちなみに質問者さんの参考書の書籍名は何ですか。古本屋でいくらしたとかいうものでしょうか。自分で解けたら勉強は何より楽しいですよね。

私としましては、一桁の足し算と掛け算以外は嫌いなのですが、人助けの為に頑張ります。質問者さんも設問の正確な複写をするのと日本一簡単な数学問題集で対数の問題を一度くらい学習されるのを頑張ってね。

対数関数の具体的数値を求めるのは非常に大変で、log(140)=?と聞かれても分りません。大変だからかえって問題は簡単な対数の足し算引き算で求められるように作られています。問題における対数計算は、与えられた対数を使えるように、変形する事に他なりません。

対数の中の(掛け算割り算)は、対数の足...続きを読む

Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む

Q交感神経と副交感神経の中枢について

自律神経には交感神経と副交感神経の2つがあり、その最高中枢は間脳の
視床下部にありますよね?
でも本では「中枢とのつながり」というカテゴリーで
・交感神経ーすべて脊髄から出ている
・副交感神経ー中脳、延髄、脊髄から出ている
と書かれていたのですが、これはどういうことですか?
意味がわかりません。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

間脳からの自律神経系への指令はもちろん神経細胞を通して行われます。

自律神経系の調節サイクルは、間脳が関与せずに反射的に起こる場合と、間脳が関与する場合があります。

前者の場合、例えば血圧の調節の場合は、血圧が上昇した時、血管壁や頚動脈洞の圧受容器から求心性のインパルスが求心性の末梢神経(感覚神経、この場合は迷走神経や頚動脈洞神経)を通って延髄にある心臓抑制中枢に到達し、ここから直接「心臓の活動抑制」の命令が迷走神経(副交感神経)を通って心房壁内の心臓神経叢で節後ニューロンに乗り換え、心臓の刺激伝導系の洞房結節や房室結節に命令が到達して、心拍数が減少し、血圧が降下します。

また、後者の場合は、例えば体温調節の場合、皮膚の温度感覚受容器から急激な皮膚温降下のインパルスが感覚神経を通って求心性に視床下部の体温調節中枢(寒冷中枢)に到達し、体温を上昇させるために立毛筋を収縮させたり、血管を収縮させたりする交感神経の中枢に神経細胞を介して遠心性に命令が下り、各々の交感神経が目的器官に向かい、一度神経節で節後ニューロンに乗り換えて、命令を送ることにより、熱が産生されて体温を上昇させます。

以上のような命令の実行は、そのまま続けると今度は血圧が下がりすぎたり、体温が上昇しすぎたりしますが、そこはまたそれを感知する受容器が求心性に各々の拮抗する中枢に求心性のインパルスを送り、今度は反対の作用をするように自律神経による調節が起こります(フィードバック)。

このようなことは、解剖学の本よりも、生理学の本を読まれたら、より理解しやすいように思えます。簡単に紹介している本も多数ありますので、一読されてはいかがでしょうか?

間脳からの自律神経系への指令はもちろん神経細胞を通して行われます。

自律神経系の調節サイクルは、間脳が関与せずに反射的に起こる場合と、間脳が関与する場合があります。

前者の場合、例えば血圧の調節の場合は、血圧が上昇した時、血管壁や頚動脈洞の圧受容器から求心性のインパルスが求心性の末梢神経(感覚神経、この場合は迷走神経や頚動脈洞神経)を通って延髄にある心臓抑制中枢に到達し、ここから直接「心臓の活動抑制」の命令が迷走神経(副交感神経)を通って心房壁内の心臓神経叢で節後ニュ...続きを読む

Q閾値と閾膜電位の違い

生理学の問題で、質問があります。

「興奮性細胞を外向きに電気刺激するときについて、正しい物を選べ」、という問題で、
「膜の脱分極が閾値に達するとき活動電位が発生する。」
という文章がありました。
この文章が正しいかどうかですが、周囲の意見では「閾値」ではなく「閾膜電位」が正しいので、この文章は間違っているとの事でしたが、私はどうも腑に落ちません。
「閾値」とは本来、臨界点に達する値の事だと思うので、「閾膜電位」は「閾値」含まれるのではないでしょうか。
それとも、生理学では「閾値」と「閾膜電位」を厳密に区別するのでしょうか。
 どなたかおわかりでしたら、お願いします。

Aベストアンサー

その問題, 本当にソコが間違いですか?だとしたら、「閾値は意味が大きくなりすぎるので間違い」になるかもしれませんが、私もrindaryuさんと同じで納得できません。テストでこれで×にされたら答案破って捨てます。文句言いましょう。

 他の部分が間違いの場合。
正確には、
「脱分極したことで局所電位が発生し、それが閾膜電位(だか閾値だか)に達すると‥‥云々」
では?「脱分極が閾値(だか閾膜電位だか)に達する」と言う記述, 局所電位に触れていない, 以上の二点で間違い。かな?

参考URL:http://bme.ahs.kitasato-u.ac.jp:8080/docs/qrs/phy/phy00024.html


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