運動生理学の書籍をみていたら、心臓は運動中に乳酸を主なエネルギー源として利用する・・と記述されています。乳酸は、乳酸脱水素酵素の働きでピルビン酸より作られることは知っていますが、運動中には乳酸→ピルビン酸の逆反応が心筋細胞ではすすんで、その後TCAサイクルに入り、ATPをつくるのでしょうか?
マニアックな質問ですが、詳しく教えてください。

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A 回答 (1件)

こんばんは。


どうやらおっしゃるとおりみたいですよ。
乳酸デヒドロゲナーゼの触媒下でNAD+は乳酸からプロトンを奪って(酸化して)ピルビン酸を作り、奪ったプロトンを受け取ってNADHになります。
嫌気的な環境では、酸素が欠乏するためにTCAサイクルを正の方向へ回しているNAD+が枯渇してNADH優位となるので、ピルビン酸は還元されて乳酸になるのでしょう。この反応はいわゆる乳酸発酵であり、運動負荷が大きくて骨格筋で酸欠が起こり、筋肉が疲労するのはこの反応のためです。
心筋細胞は骨格筋に比べ非常に厳重に血液が供給されており、従って酸素リッチな状況であり、NAD+リッチであるのでしょう。だから乳酸→ピルビン酸の反応が行えるようです。また心筋は乳酸デヒドロゲナーゼリッチな器官でもあります。

参考文献:生物学・石川統・東京化学同人
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Q心室性期外収縮と拡張型心筋症について

父が以前から定期的に病院で検査を受けていましたが、ずっと心室性期外収縮と診断され薬を飲んでいれば特に日常生活に問題なしといわれていました。
ところがここ1ヶ月くらい息切れするようになり山登りをしたら具合が悪くなり、近所の別の病院に行ったら拡張型心筋症と診断されました。

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別の病院で再度診断して貰うべきか、心室性期外収縮
と診断された病院にいって拡張型心筋症ではないか?確認すべきなのでしょうか?

心室性期外収縮自体どういう病気かとく分からないのですが、何かアドバイスください。

Aベストアンサー

心室性期外収縮というのはよくみられる不整脈の一種で、多くの場合は命にかかわることはありません。ただし心室性期外収縮の誘引となる基礎心疾患がある場合は別です。特に拡張型心筋症に伴う心室性期外収縮は、心室頻拍や心室細動という致死的な不整脈に移行する可能性があります。拡張型心筋症による心機能の低下が重いほどその危険性も高くなります。いずれにせよ拡張型心筋症と言われたのならちゃんとした循環器科のある病院で一度精密検査をしてその上で内服薬や場合によっては植え込み型の除細動器などの適応も考えてもらう必要があると思います。。ちなみに心臓というのはとっても頑張りやで、無口な臓器です。拡張型心筋症も何年もかけて徐々に悪化してきても自覚症状が出るのはかなり病状が進んでからです。一ヶ月で発症することはありませんが,ある一線を越えると急激に悪化します。時には一晩にして急性心不全となり命を落とすこともあります。ですからまずはしっかりとした診断を受けてください。また半年寝ていても治りません。アルコールなどの原因があるものは別として、治る病気ではありません。ひと昔前までは拡張型心筋症と診断されてからの5年生存率(5年間生きていられる確立)は50%といわれていました。少し脅かしすぎたかもしれませんが、しっかり検査をして、ちゃんとしたフォローを受ければ決してそんなに怖がることはありません。今では5年生存率もかなり向上しています(発症年齢にもよりますが80%以上はあると思います)。まずはしっかりと現在の状態を評価してもらうことです。そしてちゃんとした治療を受けることです。

心室性期外収縮というのはよくみられる不整脈の一種で、多くの場合は命にかかわることはありません。ただし心室性期外収縮の誘引となる基礎心疾患がある場合は別です。特に拡張型心筋症に伴う心室性期外収縮は、心室頻拍や心室細動という致死的な不整脈に移行する可能性があります。拡張型心筋症による心機能の低下が重いほどその危険性も高くなります。いずれにせよ拡張型心筋症と言われたのならちゃんとした循環器科のある病院で一度精密検査をしてその上で内服薬や場合によっては植え込み型の除細動器などの適...続きを読む

Qヒトは ピルビン酸からピルビン酸デカルボキシラーゼを触媒にしてアルコール発酵を低酸素或いは嫌気的条件

ヒトは
ピルビン酸からピルビン酸デカルボキシラーゼを触媒にしてアルコール発酵を低酸素或いは嫌気的条件で行うのでしょうか

教えてください

Aベストアンサー

人間が自分の体の中でアルコール発酵をすることは遺伝子的にできません。

人間は嫌気的条件下で乳酸発酵はできますが、乳酸より毒性の高いアルコールを生成すると細胞がその毒性により死に至る可能性が高いです。

Q心電図と心筋収縮不全について

医療系の勉強をしているものですが、心電図では心筋梗塞や狭心症、心肥大、心筋症などの疾患が分かるとのことですが、心筋収縮不全という病態は分からないと書かれているものがありました。
いくら考えてもよく分からないし、また基本的なことですが、心筋収縮不全という病態は、具体的にどのような病気で起こるものなのかも分からないので、ご専門の方がいらっしゃいましたら是非ご教授下さいませ。

Aベストアンサー

心筋の収縮不全というのは、要は心臓の動きが悪いという事です。
ですから、心エコーのように心臓の動きそのものを見る検査をしなければ基本的にはわかりません。
心筋収縮不全というのはいわゆる慢性(急性)心不全といわれる病態とほぼ等しいと思っても良いと思います。
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Qピルビン酸から乳酸への反応について

お願いします(>_<)

いま生化学の実習をしているのですが、課題がでていて、本やネットで調べたのですがわかりませんでした。
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「乳酸デヒドロゲナーゼは上の反応が自発的に進行するか否かにどのように関与するか」


「もし乳酸デヒドロゲナーゼが存在しないと解糖系の流量はどう影響されるか」

の三つについて100字以内で答えよ

という問題ですm(__)m

LDHは酵素なので、反応速度を上げるだけで、LDHがなくても反応は進むのかなぁとは考えてみたのですが…


すごく悩んでいます(;_;)
わかる方いらっしゃいましたら回答よろしくお願いします。

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 ホートン生化学やソロモン有機化学は有名どころですが、通読するのが難しいと感じる場合はキャンベル・ファーレル生化学がお勧めです。分厚いですが驚くほど読みやすいです。シンプル生化学では詳しさが足りなくて逆に覚え辛いと感じています。
 ネットでしたらWikipediaがお勧めです。ちなみに日本語版で情報量が足りない場合は英語版もgoogle翻訳を用いて読んでみて下さい。

1、試験管の中か生体の中かによっても変わってくる。例えば筋肉は非常に嫌気的な組織であり、心筋ではそうではない。生体中ではLDHは反応速度を高めるだけであって必須ではないと思われる。(87文字)
参考……ホートン生化学第3版、キャンベルファーレル生化学

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参考……ホートン生化学第3版153項、262、263項

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参考……ホートン生化学第3版103項

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Q心筋収縮実験についてです。よろしくお願いします。

心筋収縮実験における、カルシウム除去液、マンガン添加液などの作用から、心筋と骨格筋の細胞内カルシウム動員機構の違いを述べよ。

と言う課題を与えられました。マンガン添加液を加えた資料が全くと言っていいほどありません。

自分の意見でも何でもいいのでよろしくお願いします。

Aベストアンサー

20歳、医学生です。

心筋、骨格筋共通の細胞内カルシウム動員過程は活動電位によるT管の脱分極→細胞外からのCa流入→筋小胞へのCa作用→更なる細胞内Caの増加(Ca誘発性Ca遊離)です。この過程において筋小胞におけるリアノジン受容体(以下RyR)の構造の違いにより心筋と骨格筋で差が生じます。骨格筋のRyRはN末端が長く足構造と呼ばれています。これによりT管膜にあるジヒドロピリジン受容体(L型Caチャネル)(以下DHPR)の脱分極時の細胞内ループの構造変化が直接RyRの足構造に作用し、筋小胞からCaを遊離させます。つまり骨格筋においてはDHDRのRyRへの物理的作用が大事であって、細胞外からのCa流入はそれほど大切ではありません。一方、心筋におけるRyRは足構造がなく、DHDRから流入したCaが拡散により筋小胞のRyRに作用し、さらなるCaを遊離させます。つまり骨格筋と違い細胞外からのCa流入が必須です。

確実ではありませんがおそらくマンガンはDHDRにおけるカルシウム流入においてアンタゴニストみたいに作用するのでは?(同じ二価イオンだし) つまりマンガンを添加することにより細胞外からのCa流入を阻害する。上に述べたことを踏まえるとおそらく骨格筋(細胞外Caは大事でない)では収縮に影響は少なく、心筋(細胞外Caが大事)ではより大きく収縮は阻害されるのではないでしょうか? 実験していないので分かりませんが…

20歳、医学生です。

心筋、骨格筋共通の細胞内カルシウム動員過程は活動電位によるT管の脱分極→細胞外からのCa流入→筋小胞へのCa作用→更なる細胞内Caの増加(Ca誘発性Ca遊離)です。この過程において筋小胞におけるリアノジン受容体(以下RyR)の構造の違いにより心筋と骨格筋で差が生じます。骨格筋のRyRはN末端が長く足構造と呼ばれています。これによりT管膜にあるジヒドロピリジン受容体(L型Caチャネル)(以下DHPR)の脱分極時の細胞内ループの構造変化が直接RyRの足構造に作用し、筋小胞からCaを遊離させます。...続きを読む

Qピルビン酸からホスホエノールピルビン酸への反応について

糖新生の際、ピルビン酸からホスホエノールピルビン酸に変換する際に、ホスホエノールピルビン酸からピルビン酸への反応が不可逆的であるため逆に進めることができなく、一旦オキサロ酢酸に変換した後、ホスホエノールピルビン酸カルボキシナーゼという酵素の働きでホスホエノールピルビン酸に変換するようですが、ものによっては、オキサロ酢酸に変換した際に一旦リンゴ酸に変換してミトコンドリアの外にでた後に再びオキサロ酢酸に戻されているように書かれているのですが、これはリンゴ酸シャトルの場合は当然だと思うのですが、グリセロリン酸シャトルの場合はどのように反応が進むのでしょうか?

また、ピルビン酸の場合はミトコンドリアの膜を通過できるから、膜の外に出た後オキサロ酢酸にしてリンゴ酸を介さない反応経路というものは存在するのでしょうか?

回答お願いします。

Aベストアンサー

>ピルビン酸の場合はミトコンドリアの膜を通過できるから、膜の外に出た後オキサロ酢酸にしてリンゴ酸を介さない反応経路というものは存在するのでしょうか?

ピルビン酸をオキサロ酢酸に(あるいはその逆反応を)するビルベートカルボキシラーゼはミトコンドリア内マトリックスにしかありません。ミトコンドリアから細胞質にピルビン酸が拡散してきたとしても、解糖系を逆行する反応系がないので、結局、ミトコンドリア内のクエン酸回路に戻るしかありません。

>オキサロ酢酸に変換した際に一旦リンゴ酸に変換してミトコンドリアの外にでた後に再びオキサロ酢酸に戻されているように書かれているのですが、これはリンゴ酸シャトルの場合は当然だと思うのですが、

リンゴ酸がミトコンドリア膜を透過できることと、オキサロ酢酸←→リンゴ酸を触媒するマレートデヒドロゲナーゼが、細胞質とミトコンドリアの両方にあるからそれが可能なのですね。

>オキサロ酢酸に変換した後、ホスホエノールピルビン酸カルボキシナーゼという酵素の働きでホスホエノールピルビン酸に変換するようですが

フォスフォエノールピルビン酸はミトコンドリア膜を透過できるのですが、この形でミトコンドリアから細胞質に出るかどうかは生物種によります。オキサロ酢酸←→フォスフォエノールピルビン酸を触媒する、フォスフォエノールピルベートカルボキシナーゼの局在は生物種によって異なり、ミトコンドリア内にある場合だけそれが可能です。

>グリセロリン酸シャトルの場合はどのように反応が進むのでしょうか?

グリセロリン酸シャトルは、ミトコンドリア内膜と外膜の膜間隙で起こり、細胞質のNADH2+からからミトコンドリア内のFAD+へと電子をリレーするだけで、グリセロリン酸自体が移動するのではなかったはずですね。

>ピルビン酸の場合はミトコンドリアの膜を通過できるから、膜の外に出た後オキサロ酢酸にしてリンゴ酸を介さない反応経路というものは存在するのでしょうか?

ピルビン酸をオキサロ酢酸に(あるいはその逆反応を)するビルベートカルボキシラーゼはミトコンドリア内マトリックスにしかありません。ミトコンドリアから細胞質にピルビン酸が拡散してきたとしても、解糖系を逆行する反応系がないので、結局、ミトコンドリア内のクエン酸回路に戻るしかありません。

>オキサロ酢酸に変換した際に一旦リンゴ酸に...続きを読む

Q心筋 アドレナリン作動性…

 あるテキストには
 心筋の興奮収縮連関の項目に
「βアドレナリン作動性物質はcAMP増大によりL型Ca電流と筋小胞体のCa取り込みを促進して収縮を増大させる」
 とあり、
 別のテキストには
 アドレナリンのβ受容体の項目に
「心筋ではGiを活性化してcAMP-PKA系あるいはNOシンターゼ-cGMP系を介して心筋収縮を抑制する」
 私が無知なのかもしれないのですが、、
 これは真逆のことを言ってるような気がしてならないのです。わかる方がおりましたら至急、解説のほどお願い致します。

Aベストアンサー

ただの大学生です

前者は正しいと思います

「心筋ではGiを活性化してcAMP-PKA系あるいはNOシンターゼ-cGMP系を介して心筋収縮を抑制する」

GiタンパクなのはM2とα2です。しかし心臓にはβ1とM2ありますがβ1はGsです。M2の記述でしたらたしかにcAMP-PKA系で収縮を抑制しますが、NO・・・は血管内皮由来血管拡張因子なので心筋にあるのはおかしいと思います

コリン作動薬の記述なら血管が弛緩して心収縮力が低下するのであってるとおもいますが。

Qアミノ酸はTCA回路にどう関わっているのか

授業でやったのですが、動物の糖代謝の仕組みで、アミノ酸がケト酸になりますよね。
そこからTCA回路にどのように関わってくるのかまるでわかりません。
ケト酸がTCA回路に何かをもたらすのか、それともアミノ酸がケト酸になる過程で何かTCA回路に関わるような物質ができるのでしょうか?
少しでもご存知の方、または参考サイトをご存知の方、よろしければ教えてください。
よろしくお願いします。

Aベストアンサー

アミノ酸がケト酸になってから
どう代謝されるのかというのは、
VOET生化学のアミノ酸代謝のところに詳しく
書かれています。
有名な本なので読んで調べてみては。

簡単に言うと、代謝の過程は「アミノ酸の種類により
さまざま」です。(でもケト酸になるまではみな同じ、
アミノ基のついていた炭素がC=Oつまりカルボニル基になるだけ。)

「ケト酸がTCA回路に何かをもたらすのか、それともアミノ酸がケト酸になる過程で何かTCA回路に関わるような物質ができるのでしょうか?」

と聞かれたならば、

ケト酸は、TCA回路の中のいずれかの分子になる、
というのが答えです。ならないものもある気がしましたが…。

アミノ酸がケト酸になる過程ではTCA回路には
ほぼ関わらないとおもってよいです。
(ただしアミノ酸の窒素の処理のサイクル
(尿素回路という)のなかでできる
フマル酸はTCA回路の一員なので、まぁ完全に
関わらないわけでもないのですが)

Q2009年拡張型心筋症の疑い

2009年拡張型心筋症の疑い

去年拡張型心筋症の疑いでカテーテル検査をしました。
EF=58% 心筋精検は一箇所採取しましたが特に異常は見られませんでした。
心エコー=41%です。
心室左、右とも正常範囲ぎりぎりの大きさになっている。
心室性期外収縮が3万回出てます。ほとんど二段脈、三段脈です。
とりあえず期外収縮で心臓の動きが悪く見えたと言う判断で、経過観察中です。
また、動きが悪くなるかもしれないと言われました。
不整脈で動きが悪く見えたりするのでしょうか?
来月ホルター心電図など、一通り検査を行います。
また本当に拡張型心筋症なのか心配してます。

Aベストアンサー

ほぼ一日中、心室性期外収縮の2段脈の人がいて左室動きが悪く見えた20歳代の人がいました。幸い、右室流出路起源だったので、アブレーションしてもらったら左室の動きが改善し正常となりました。

よって、YESです。

Qピルビン酸からオキサロ酢酸への変化について

手元の教科書にピルビン酸がオキサロ酢酸に変わる機構として、炭酸水素イオンがピルビン酸カルボキシラーゼに結合したビオチンとATPによりカルボキシル化ビオチンができ、それがピルビン酸と反応することによりオキサロ酢酸ができるとあります。
ピルビン酸にATPが反応して高エネルギー中間体を作り、炭酸水素イオンと反応してオキサロ酢酸を作るほうが簡単そうに思えますが、エネルギー変化の関係などでそういったことは無理なのでしょうか?
またビオチンが使われる理由もよくわからないので詳しい反応をご存知の方にご教授いただきたいと思います。

Aベストアンサー

ビオチンは、CO2を転移させるときに使われる補酵素で、もともと反応性の低いCO2の反応性を高める役割をします。
ある意味ATPと同様の高エネルギー化合物といえるのかな?ただ、ATPは「リン酸基」の転移に用いられる補酵素ですが。
他にも、電子(あるいは水素)を転移させるときに使われる補酵素としてNADHなどがあったりします。


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