一般的に劣性の遺伝子って発現しているんですか?
場合によると思うんですが、自然界で劣性遺伝子が
発現している場合と、していない場合の割合はどれくらいでしょうか?

A 回答 (8件)

「ある遺伝子は,ある酵素(タンパク)をコードしているかいないかの違いだけで,コードしていれば必ず表現型が優性になるわけでもない。

時と場合により表現型の優劣は逆転する。」東京都立大学の布山先生のお考えです。

参考に布山先生の「遺伝学概論」をあげておきます。有名な鎌形赤血球のケースが論じられております。参考になりましたなら…http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/ind …

参考URL:http://www.fides.dti.ne.jp/~fuyamak/genetics/index
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この回答へのお礼

ありがとうございます。
このページは参考になります。
優劣遺伝子が整理されていてわかりやすいです。
しかし一般的にどの場合が多いのかは不明ですね。
そんなことはデータとして出ていることは無いと思うんですが、
一つの変異の原因を探ろうと思ったとき
どの場合を想定してどの実験手法で取り組むかを決めかねますよね。

お礼日時:2004/06/10 12:19

劣勢の遺伝子はホモ(2本そろう)でないと発現しないので


発現している場合は全体で見たら少ないと思われます。

ちなみに劣性遺伝子は、優勢遺伝子と一緒だと
優勢遺伝子の方を発現してしまうというだけのことなので
発現する形質が優性遺伝子が発言する形質と比べても
生存に対して全く影響のないものなら
自然界にも数多く存在し、その結果ホモでそろうため
多く発現します。
(例:血液型O型、瞳の色、髪質など…)


生存に対して不利なものなら
結果的に自然淘汰でその遺伝子を持つ個体が生き残れずに
全体に対しても少なくなるでしょうけれど…
(病気を発現するものなど。)
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#5に続いて発言します。



高校の生物レベルで言うならば,劣性遺伝子が発現するのは劣性ホモの場合,発現しないのはヘテロの場合です。

その割合は,遺伝子の頻度によって異なるので,ケースバイケースです。
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この回答へのお礼

みなさんご返信ありがとうございます。
みなさんがおっしゃることはごもっともなんですが、ちょっと不正確な表現をしたかもしれません。また少し深い質問です。
もう一度質問させていただきます。
たとえばメンデルの法則で出てくる豆の形を簡単な例としてご質問したいと思います。えんどう豆では豆を丸にする優性遺伝子としわにする劣性遺伝子があり、これらは対立遺伝子の関係にあると思います。この場合、私は、劣勢遺伝子も優性遺伝子も発現しているが優性遺伝子の効果が強いために優性の表現型が現れるためである可能性と全く発現していない可能性の2種類が考えられると思います。少なくとも劣性遺伝子が発現しないから劣性であるだけではないと思います。
不完全優性が一つの例ではないでしょうか。劣勢遺伝子ではないんですが、異なる対立遺伝子が発現しています。
またポイントミューテーションにより発現量は変化しないけれども機能を欠失して表現型が変わることもいい例ではないでしょうか。
当然発現していない場合も考えられます。
このような観点から考えて、自然界に存在している劣性の表現型は、劣性遺伝子が発現していない場合と、発現しているけれどもタンパク質として機能を果たさないあるいは優性遺伝子産物に負けるために劣性の形質を表す場合のほぼ2種類に分けられると思います。では自然界に存在している劣性形質はこの二つの場合のどちらが多いのかというのが私の聞きたかったことです。

お礼日時:2004/06/09 14:14

「劣性遺伝子が発現する」という表現は少し不正確です。



遺伝子によってつくられるのはタンパク質(多くの場合は酵素)なので,遺伝子が「劣性」ということは,あるタンパク質(酵素)が生成されない,ということです。

ですから,その酵素がはたらく反応の直前で,反応がストップしていることになります。

O型の例は,赤血球にA型やB型の原因となる糖鎖がないものをO型というので,「O型の遺伝子が発現」という言い方は誤解を招きます。

「メンデルの遺伝法則」も,もとは「セントラル・ドグマ」(DNAの遺伝情報によるタンパク質の生成)によるので,まずは,セントラル・ドグマを参考にされたらと思います。
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身近に生物を選択している高校生がいるようでしたら、教科書や図録の遺伝のところを見せてもらうとすぐわかりますよ。

いなければ本屋さんで高校生物の参考書を見てみるという手も……。劣勢遺伝の発現比率が一目でわかる図(表?)もあります。

人類は遺伝情報が複雑なので優劣がはっきりしているものは少ないのですが、いくつかあげておきます。(どちらが優勢か記憶が曖昧なので書きません)

・耳垢(乾燥している、湿っている)
・つむじ(右巻き、左巻き)
・舌(丸められるかどうか)
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O型の人間がいることが劣性の遺伝子が発現している例にはなりませんか?

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遺伝子についての興味深いURLが見つかりましたので参考にして下さい


遺伝子と病気については左下の四角をクリックすると説明文が表示されます

参考URL:http://rc.moralogy.jp/ronbun/59.html,http://www. …
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 双方の親から劣性遺伝子を受け継いだら、劣性が発現しますね。



 いい例が「黒猫」で、猫にとって「黒」という色素は劣性遺伝するので、親が両方とも黒猫でないと、黒猫は生まれません。
 でも実際には黒猫はちゃんといますよね。

 ちなみにお分かりかと思いますが、「劣性遺伝子」というのは「能力的に劣った遺伝子」という意味ではありません。
 ペアとなる遺伝子と矛盾する場合に、優性遺伝子によって塗りつぶされてしまうものを劣性遺伝子と呼んでいるだけです。
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Qp53遺伝子での癌の治療について教えてください。

p53遺伝子での癌の治療について教えてください。

身内が肺がんになり、リンパにまで転移してしまい、手術出来ない状態です。

今までは抗がん剤治療やアガリスク等の健康食品で治療を行っていましたが、

がん数値がドンドン上がってます。

最近では、少しづつ痩せてきています。

インターネットでがんの最先端治療調べていたら、p53遺伝子での治療で、

余命数ヶ月だった方が治療で完治したという実例が多数見られました。

p53遺伝子治療にもリスクはあるのでしょうか?

また出来れば大阪近辺でp53遺伝子治療が出来るオススメの病院があれば教えてください。

宜しくお願いします。

Aベストアンサー

こんにちは。
要点だけ申し上げます。

>p53遺伝子治療にもリスクはあるのでしょうか?

まずはリスクというか、全ての癌細胞がp53遺伝子の変異や欠失を来しているわけではないので、まずそこから検討することが必要になります。p53に異常がない場合には、上記治療法の適応外になります。

また患者さんの安全性の担保については、現状では症例数も充分でない(統計的に安全性を検討するまでに至らない)ので詳細不明と考えるのが妥当だと思います。


>また出来れば大阪近辺でp53遺伝子治療が出来るオススメの病院があれば教えてください。

肺癌のp53遺伝子治療の臨床試験は残念ながら東日本の医療機関に偏って実施されてきているようです。現在どの施設の治験も一旦終了状態(現在の手法では効果判定がはっきりしないため)の様ですが、岡山大学で「p53遺伝子導入と放射線を併用した非小細胞癌に対する遺伝子治療の臨床研究:第I/II相臨床試験」を計画しているようですので、患者様が治験の選択・除外基準に合致すれば参加できる可能性はあるかもしれません。

その他医療機関については残念ながら情報の持ち合わせがありません。

お役に立てば幸いです。

こんにちは。
要点だけ申し上げます。

>p53遺伝子治療にもリスクはあるのでしょうか?

まずはリスクというか、全ての癌細胞がp53遺伝子の変異や欠失を来しているわけではないので、まずそこから検討することが必要になります。p53に異常がない場合には、上記治療法の適応外になります。

また患者さんの安全性の担保については、現状では症例数も充分でない(統計的に安全性を検討するまでに至らない)ので詳細不明と考えるのが妥当だと思います。


>また出来れば大阪近辺でp53遺伝子治療が出来るオススメの...続きを読む

Q常染色体優性遺伝子と劣性遺伝子

遺伝について質問です。
大学入試問題集に掲載されていた問題です。


「異常遺伝子が常染色体上に存在し、症状がヘテロ接合体でみられる遺伝形式を常染色体
優性遺伝という。現れない場合は常染色体劣性遺伝である。
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黒は患者、□は男性、○は女性とする」

答えは常染色体優性遺伝でした。解説は、
「常染色体劣性遺伝だと2、3代目の患者の親で
健常形質を示す4人はともにヘテロ接合体になり不自然
(遺伝病遺伝子の頻度はすくないはずだから)」
とのことですが、意味がわかりません。
「常染色体劣性遺伝だと2、3代目の患者の親健常形質を示す4人はともにヘテロ接合体になり」のところはわかるのですが、
それの何が不自然なのかわかりません。「(遺伝病遺伝子の頻度はすくないはずだから)」
という説明がさらにわかりません。
もし常染色体劣性遺伝だと本来、どういう家系図にならなきゃいけなかったのでしょ?

Aベストアンサー

常染色体優性遺伝なら患者の親のどちらかは患者であるはずですが、家系図を見るとそうはなっていないので常染色体劣性遺伝です。
解説が間違い。

Q身内の癌は性別や血液型にも関係あり?

身内に癌患者がいたら当然遺伝子を持っていると思いますが、それは性別にも反映しますか?

私の父が腎臓、伯父(父の兄弟)が腸、そして祖父(母の父)が胃を癌でやられました。
父に関しては術後10年を経過し、なんとか危険ゾーンは超えたようです(油断は出来ませんが)。日々元気で過ごしております。

気になることは、何故か男子ばかりなのです。
この場合、やはり父の子供である自分たちきょうだいの中でも、男子のほうが罹りやすいですか?

例えば、友人の知人(女性)は、御本人、母親、伯母が癌に倒れたそうです。ここでは女性ばかりです。

性別も同じ方がより発症しやすくなるのでしょうか?また、血液型が同じ型だと出やすいとかありますか?
あと、どこの臓器に出るかも同じことが多いのでしょうか? 

Aベストアンサー

補足したいと思います
乳癌は家族性があると書きましたが、それ以外は「ごくごく一部」「一部の遺伝」と書いています。「遺伝性だ」という積極的な意見を書いていないわけで、早計されやすそうなポイントが分かりません。
#1での「癌は遺伝性の病気と思われていたようですが、最近の医学では遺伝子はまったく関係ないという説」という文章に非常に不自然な点があることに気づいていますか?
その点を#4で訂正したのですが。
おそらく「遺伝」と「遺伝子」の概念が混ざり合っているのだろうと思い、それを前提に書きます。

遺伝と遺伝子は全く別です。遺伝は親から性質を受け継ぐこと。遺伝子はそれぞれの細胞が持っている情報です。遺伝子が「傷」ついても遺伝はしません。
卵子精子の遺伝子に「傷」がついている場合は遺伝します。これが癌を起こすような傷がついているなら「遺伝性」となります。
遺伝子の「傷」の頻度は何で変わってくるのでしょう。それこそが生活習慣などです。煙草、紫外線などいろいろ言われているものがあります。なんらかの生体のストレスによって遺伝子に傷がついた結果癌になっているのです。しかし、胃癌なら胃癌の部分の遺伝子だけがおかしくなっているのでそれは精子、卵子には影響ありません。だからこの場合遺伝はしません。遺伝性ではないということです。
遺伝性のものは少ないというのは同意見です。

以上を踏まえた上で述べます。
(性別、血液型に関しては述べました。)
乳癌の場合ですが、母や姉妹のうち一人が乳癌の場合、本人が乳癌になる可能性は通常の約2.1倍、母と姉妹両方が乳癌の場合約3.6倍とのデータがあります。(1)
卵巣癌の場合、母や姉妹のうち一人が卵巣癌なら、同様に3.6倍。(2)
上の二つは通常との比較ですが、遺伝性の割合が知られているものとして大腸癌があります(3)。下記URLを参照してください。臓器に関しての質問の答えにもなるかと思います。
http://daichou.com/iden.htm
他にも以上のような疫学的データはありますが生活習慣等の因子が大きいことは確かです。
質問者の方、ご友人のケースが遺伝性かどうかは遺伝子を検査しない限り全く分かりません。

参考文献
(1)International Journal of Cancer 71: 800-809, 1997
(2)American Journal of Epidemiology 1988 Sep; 128:456-66.
(3)Journal of Medical Genetics 2003 Aug;40(8): 597-600.

補足したいと思います
乳癌は家族性があると書きましたが、それ以外は「ごくごく一部」「一部の遺伝」と書いています。「遺伝性だ」という積極的な意見を書いていないわけで、早計されやすそうなポイントが分かりません。
#1での「癌は遺伝性の病気と思われていたようですが、最近の医学では遺伝子はまったく関係ないという説」という文章に非常に不自然な点があることに気づいていますか?
その点を#4で訂正したのですが。
おそらく「遺伝」と「遺伝子」の概念が混ざり合っているのだろうと思い、それを...続きを読む

Q遺伝形式のひとつの伴性劣性遺伝についてなんですが

遺伝形式のひとつの伴性劣性遺伝についてのしつもんなんですが伴性劣性遺伝の「伴性」ってどういう意味ですか?いまいちとっつきにくくて悩んでいます・・・。

Aベストアンサー

 伴性遺伝の伴性とは前者の方も述べられていたように、「性に伴う」という意味です。
 人間の伴性遺伝は「赤緑色覚異常」などがありますが、「赤緑色覚異常」は男性に多く見られます。その理由として、色覚異常の遺伝子はX染色体にだけ存在し、さらに色覚異常の遺伝子は正常(色覚異常でない)な遺伝子に対して劣性であります。つまり男性の場合はX染色体が一本しかないので、一本が色覚異常であると、「赤緑色覚異常」になってしまいます。女性の場合はX染色体が2本あるため、片方に色覚異常があっても、もう片一方が正常ならば、メンデルの優性の法則により、「正常」になります。
 性により赤緑色覚異常になる確率が異なってくるような遺伝を「伴性遺伝」と言います。

Q学校の成績は遺伝子が関係するか?

学校の成績は遺伝子が関係するか?

学校の成績は親からの遺伝子が関係しますか?

親からの遺伝子が関係するならどの程度ですか?
環境要因はどの程度のものですか?

親の偏差値が片方は35、片方は75としたら、それはどのような形でどの程度遺伝しますか?

よろしくお願いします。

Aベストアンサー

諸説あって、難しいところだと思います。
ですから、私見であることをお断りしておきます。

>学校の成績は親からの遺伝子が関係しますか?
あると思います。

>親からの遺伝子が関係するならどの程度ですか?
>環境要因はどの程度のものですか?

4分の3くらいは環境要因だと思います。ただし、幼少期からの連続した環境ですが。
好奇心をもつことができるか、それを延ばしていけるか、勉強を持続してできる脳の構造かどうかは遺伝的素因も環境因子もどちらも大きく影響しています。

>親の偏差値が片方は35、片方は75としたら、それはどのような形でどの程度遺伝しますか?
素材はどちらかに似たものが出ると思います。問題は幼少期の教育環境だと思います。たとえば、幼少期を35の方が養育していた場合、75の方に似た素材であってもそこまで伸びないでしょう。逆に35に似た素材でも75の養育環境であれば、かなり伸びると思います。

Q優性遺伝、劣性遺伝の由来

血液型や特定の身体的特徴の遺伝には、優性と劣性のものがあります。
これら遺伝子発現における優劣は、どのような由来を持つのでしょうか?

・遺伝子上の単なる化学的なメカニズム
・そもそも優勢/劣勢自体が優勢遺伝している
・優勢遺伝は、あとから遺伝子に書き加えられたため優勢

などなど考えていたのですが、分からないので、おしえてください。
よろしくお願いいたします。

Aベストアンサー

遺伝子が体の中でタンパク質となって機能する場合に、
2セットの遺伝子のうち、父親由来のAと母親由来のBが
対立する場合、Aの方に変異があって酵素活性を失って
いても、母親由来のBの遺伝子がどんどんタンパク質を
合成するためのコピー=RNAをどんどん作れば、表面上は
問題はない=Aは劣性遺伝になります。
要は、体の中での働きにおいて、一方のセットだけでまか
なえる場合は、優性遺伝になるのです。
それ以外にも、遺伝子カスケード(遺伝子が互いにスイッチ
ングする)において、一方が働くともう一方のRNA合成が
スイッチオフされる、という直接的な優劣の場合もあります。

Q遺伝子組み換え食物と時間の流れの関係について推測でもいいので、ご意見をお聞かせください

遺伝子組み換え食品があります。遺伝子を本来のものとは違うものを注入したりするみたいですが、時間との関係上大丈夫なんでしょうか?

人間は光速移動しているとほとんど時間がとまる(動作が遅くなる)みたいなことを読んだりしたのですが、時間と遺伝子に密接な関係があるとして(時間がたつごとに進化してきたのですから)、遺伝子をいじくった野菜とか食べても大丈夫なのでしょうか?

また、素粒子が心や幽霊みたいな感じだといわれていますが、遺伝子を組み替えたため心が体に宿らなくなる可能性とかってないんですかね?

まったくファンタジーめいた質問ですが、ご意見をお聞かせください。

Aベストアンサー

>遺伝子に密接な関係があるとして
時間と遺伝子は何の関連もありません。進化は時間がたったという理由で起きたのではなく、時間がたっぷりあるので進化のチャンスがたくさんあっただけの話です。

>遺伝子をいじくった野菜とか食べても大丈夫なのでしょうか?
生物は、自ら「品種改良」することにより生き延び、また人間は作物や家畜を品種改良することにより発展してきたという事実は理解しておられるでしょうか。品種が改良される、あるいは進化するということと、遺伝子が組み換えられるということは全く同じです。品種改良の方法は従来、突然変異のものを育てる、たくさんの個体から優れたものを選抜する、異なる性質の個体を交配するという3つがありましたが、これらは自然界で起こった遺伝子組み換えの産物を見つけ出して殖やしているに過ぎません。

遺伝子組み換えはしばしば、人間が作り出したものであるかのように言われますが、それも誤りです。細菌が持つプラスミドという環状DNAは種を超えて行き来しますし(つまり遺伝子組み換えが普通に起こっているということ)、木などに見られる根頭癌腫病という病気は、アグロバクテリウムという細菌が遺伝子組み替えすることにより増殖場所を確保しています。また、ウイルスは自らが宿主の遺伝子に組み込まれることによって、「タイムカプセル化」することができます。人間が行う遺伝子組み換えは、これらの自然の力を利用しているにすぎません。ですから、遺伝子組み換えだけを特別な品種改良方法と考えることは、不自然なことです。

>遺伝子に密接な関係があるとして
時間と遺伝子は何の関連もありません。進化は時間がたったという理由で起きたのではなく、時間がたっぷりあるので進化のチャンスがたくさんあっただけの話です。

>遺伝子をいじくった野菜とか食べても大丈夫なのでしょうか?
生物は、自ら「品種改良」することにより生き延び、また人間は作物や家畜を品種改良することにより発展してきたという事実は理解しておられるでしょうか。品種が改良される、あるいは進化するということと、遺伝子が組み換えられるということは全...続きを読む

Q遺伝;交配で劣性の形質がでるのはなぜ?

高校生物遺伝、優性と劣性について。
次の問題が高校の生物の問題集にのっていましたが、どうしてこうなるのかがわかりません…

問題
ある被子植物の種子を調べたところ、その形状には丸いものAとしわのものaとがあり、種皮の色には黄色のものBと緑色のものbとがあり、胚乳にはデンプン性のものDと砂糖性のものbとがある。ただし、各形質とも大文字が優性とする。これら3対の対立形質について交配実験を行ったところ、次のような結果が得られた。
交配
しわ・黄の純系から得た花粉を丸・緑の純系の個体のめしべに受粉させたところ、生じた種子はすべて丸・緑であった。

…この交配の結果、劣性である緑がでてくるのはなぜですか?
教えてください。。。

Aベストアンサー

種皮の色が、めしべ側の個体の形質であるというケースでしょう。
めしべ側の個体の遺伝子型がbbなら、どのような遺伝子型の花粉と受粉しても、種皮の遺伝子型はbbで緑になります。
簡単に言うと、種子の中身は受粉によって生じた子であるけれど、それを包んでいる皮は、母親の体の一部ということ。

Q【細胞分裂】皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない? 人間って生きている間はずっと細胞分裂をし続

【細胞分裂】皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない?


人間って生きている間はずっと細胞分裂をし続けているのでしょうか?

年を取ると正しい遺伝子情報がコピーされなくてちょっとずつズレてコピーされるので人体は劣化していくということですか?

けど赤ちゃんのときに既に障害を持って産まれてくる子供がいるってことは人間の赤ん坊は産まれたときには既に完璧な遺伝子情報で産まれてくるわけでないってことですよね?

産まれた段階で既に遺伝子情報がいっぱい壊れている子供と結構完璧な遺伝子情報を持った子供がいる。

で徐々に大人になるに連れて遺伝子情報がコピーミスでシワが出てくる?

人間は年を取るとシワはみな出るのでシワは遺伝子情報のコピーミスの長年の蓄積ではなく、最初から人間の遺伝子情報に年を取ると皮膚にシワが出来るようにプログラムされていると考える方が自然だと思う。

もし遺伝子情報が完璧な状態で産まれてきた子供は年を取っても劣化が最初から遺伝子情報が壊れて正常でない子供より遅れるはずだから。

質問:

皮膚の劣化は遺伝子情報の劣化とは関係がない?

Aベストアンサー

実は、人が老化するのは何故か、という事自体が、まだ科学では解明出来ません。

正しく新陳代謝していると、ずっと若くてお肌も綺麗なままのはずなのです。

これは、遺伝子に、老化するプログラムがセットされているからだろう。という事になっています。

聖書には、初めの人間アダムが神に背いた事が原因で、歳をとり、死んでしまうのだ、という事が説明されています。

そして、神との関係が完全に修復された時、元のように若いまま死なないで生きられるようになる。としています。

ですから、アダムが罪を犯す前は、老化するようになっていなかったし、それが医学的にも一番説明がつきます。

その罪を犯した時から、おそらく遺伝子が傷付き、老化するという遺伝子が子々孫々まで受け継がれているのです。

だから、遺伝子情報が劣化するのは、人が生まれる時であり、
アダムから生れた時代の人達のコピーは、まだアダムに近く、先々の後の世代になればなるほど、コピーが劣化しています。

生れてから死ぬまでに、その人の遺伝子が劣化するのでは無いはずです。詳しくないですが、確かそう。

生れた時から持っている、劣化した遺伝子によって、人は老化が進み、老化に伴って、皮膚が劣化するんだと思います。

実は、人が老化するのは何故か、という事自体が、まだ科学では解明出来ません。

正しく新陳代謝していると、ずっと若くてお肌も綺麗なままのはずなのです。

これは、遺伝子に、老化するプログラムがセットされているからだろう。という事になっています。

聖書には、初めの人間アダムが神に背いた事が原因で、歳をとり、死んでしまうのだ、という事が説明されています。

そして、神との関係が完全に修復された時、元のように若いまま死なないで生きられるようになる。としています。

ですから、アダムが罪を...続きを読む

Q劣性遺伝子の転写調節

劣性遺伝子はどのように発現が抑制されているんですか?
転写調節(もしくは翻訳調節かもしれません)のメカニズムをご存知の方がいたらご教授願います。

Aベストアンサー

>ということでよろしいでしょうか・・・。

おおむね、よろしいかと思います。

>ヘテロ接合体の形質=
1geneあたりの転写、翻訳量が同じだとすると、(劣性遺伝子もgeneとして数えるということは)優性ホモの半分の発現量になる。しかしそれが形質において「半分の状態」に見えるかというのは別問題。

劣性遺伝子でも、完全に機能を失っている場合(amorph, null)の場合はそうですが、機能が低下している場合(hypomorph)は半分というのはあたらないでしょう。

>劣性ホモの形質=
翻訳されない、または翻訳されたタンパクは機能しないから、KOと同じ意味合いを持つ!?

これも、完全に機能を失っているものばかりではありません。
KOは完全に機能を失ったmutantを作る手段の一つです。

>あと、SNPは常に劣性ということになりますよね?

これも、そうとは限りません。

一塩基置換で、ミスセンスやナンセンス変異が生じていればそうですが、SNPは機能に差のない中立的なもの、機能に量的な差のあるものも含めてSNPです。
SNPの意味するところは、単なる「一塩基多型」であって、遺伝子機能や表現型にどういう影響を与えるかということは考えに入りません。

SNPは遺伝子をマップするときの単なるマーカーとして使われるほか、遺伝子機能の個体差を生み出すものとして研究されています(ある薬の効きやすさの個人差とSNPタイプの相関関係など)。

>ということでよろしいでしょうか・・・。

おおむね、よろしいかと思います。

>ヘテロ接合体の形質=
1geneあたりの転写、翻訳量が同じだとすると、(劣性遺伝子もgeneとして数えるということは)優性ホモの半分の発現量になる。しかしそれが形質において「半分の状態」に見えるかというのは別問題。

劣性遺伝子でも、完全に機能を失っている場合(amorph, null)の場合はそうですが、機能が低下している場合(hypomorph)は半分というのはあたらないでしょう。

>劣性ホモの形質=
翻訳されない...続きを読む


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