痔になりやすい生活習慣とは?

本を読んで疑問になってきました。
バソプレッシンの働きは、血漿浸透圧が上がると、視床にある浸透圧レセプターがキャッチしてバソプレッシンが出る。そして尿量が減り体液が薄まる。
一般に尿崩症になると、バソプレッシン(抗利尿ホルモン)が低下する。オシッコがやたら出るようになる。
・・・血漿浸透圧が上がるとってどういう意味ですか?Naが溜まっているって言う意味ですよね?
中枢性の場合、血漿浸透圧は上がるんでしょうか?下がるんでしょうか?
中枢性ならバソプレッシンが絶対的に不足してますよね。

腎性でも、血漿浸透圧は上がるんでしょうか?下がるんでしょうか???
腎性ならバソプレッシンがあっても感受性が悪いんですよね。

どなたか教えてください。

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A 回答 (1件)

うまく説明できるか分かりませんが。

。。

まず、浸透圧というのは、半透膜の両側に濃度の異なる溶液をおいたとき、両側に表れる圧力の差です。
つまり、水と食塩水の間に半透膜をおいたとき、水は食塩水の方向に移動しますよね。濃度の高いほうに水は移動するのです。

血漿浸透圧が上がるということは、Na、K、Cl等のイオンが、尿に比べ血漿の中に多く存在するということです。

血液は腎臓の糸球体で濾過され、原尿となります。
原尿は尿細管というところで、水分や塩分が血液に再吸収され、最終的に尿となって排泄されます。

尿細管には、近位尿細管、ヘンレ係締上行脚、ヘンレ係締下行脚、遠位尿細管、集合管があります。

近位尿細管では、尿中のNa、Clイオンが再吸収(血液に分泌)されますが、ここでは水が自由に出入りできるので血漿と尿の間に圧力の差は生まれません。

ヘンレ係締上行脚では、水は間質細胞内に移動し、イオンは尿中に移動するため、尿中のイオン濃度はあがります。ということは、血漿と尿では尿のほうが圧力が高くなります。尿は高張となるのです。

ヘンレ下行脚では、水は透過しないため、イオンのみが血漿中に移動します。尿中のイオン濃度は低くなります。尿が希釈されるのです。血漿の方が圧力が大きく、尿は低張となります。

この時点で、尿と血漿では血漿の方が圧力が高く、血漿浸透圧が上がります。

遠位尿細管ではNaとともに水も再吸収されるため血漿浸透圧は上がったままです。

この浸透圧の上がりに反応してバソプレシンが分泌されます。

バソプレシンは集合管に作用し、水の再吸収を促進します。水が血漿へ移動するのです。血漿の圧力はどんどん低くなり尿の圧力は高くなります。水が再吸収されるということは尿量も減り、原尿は濃縮されたということですよね。

この背景を理解することが大切です。

中枢性尿崩症では、バソプレシンが欠損しています。
一過性の場合もあれば慢性の場合もあるそうです。
バソプレシンが欠損しているので、血漿浸透圧が上がっても集合管で十分に水が再吸収されず、薄い尿がいっぱい出ます。中枢性尿崩症では、血漿浸透圧があがるというよりは上がったままというほうが正しいかもしれません。

腎性尿崩症は腎臓がバソプレシンに反応しないため尿が濃縮されず、薄い尿がたくさん出ます。
遺伝や薬などの原因があります。
これもバソプレシンが反応しないので集合管において再吸収は起こらず、血漿浸透圧は上がったままだと思います。


ちなみに昨日の質問ですが、ビタミンDがないとカルシウムが吸収されません。ビタミンDを用いることでカルシウムの吸収を促進させるため骨粗しょう症に用いられるのです。
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    • 3
この回答へのお礼

とてもよく分かりました。
丁寧な解説でとても分かりやすかったです。ありがとうございます。
また、骨粗しょう症の説明もありがとうございます。

お礼日時:2006/08/20 08:09

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肝硬変では、アルブミンというたんぱく質は低下しますが、グロブリンというたんぱく質は増えると聞きました。
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Aベストアンサー

まず、グロブリンについてですが。
4種あるグロブリンのうち、肝硬変で増加するのはγグロブリンといい、免疫グロブリンともいいます。
これはリンパ球などで作られます。

肝硬変というのは、元は肝臓の炎症(=ウイルスや菌に侵されている)です。
グロブリンは「免疫」ですから、肝臓内のウイルスを破壊しようとしてどんどん生産され、つまり増加するわけです。

次に、アルブミンの方についてですが。
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では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

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これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
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しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
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個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
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錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

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Q血小板を凝集させる因子のひとつのリストセチンって・・・

血小板を凝集させる因子のひとつのリストセチンって何ですか?何者で目的は何でどのような反応経路をたどるものなんでしょうか?もし説明するのが大変だったらHPで結構なんで教えてください!よろしくお願いします!

Aベストアンサー

少しだけ補足させていただきます。

リストセチンによる凝集は正確には凝集と呼ぶべきものではありません。 ADP(アデノシン二リン酸)、コラーゲン、エピネフリン、は血小板の活性化のより(2)b(3)aレセプターを介して凝集が起こりますが、リストセチンは物理的に(1)b(9)を結合して見た目に凝集反応を起こします。このとき血小板の活性化は必要なく、パラホルムアルデヒドで固定(要するにホルマリンで半ば固定したような状態)された血小板でも凝集します。

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20代半ば。男性。

まさか、自分ってはやくも虚血性心疾患になりつつあるのでしょうか?
また、今の段階で生活を改善すると、心電図は正常化するでしょうか?

Aベストアンサー

V6は「正常でも出る」部位ではないのですが、単独部位で陰性T波がみられる場合も病的とは判断されません。
自覚症状なし、血圧もまったくの正常、
血液検査でもコレステロールがやや高めのみですので様子をみてよいと思います(虚血性心疾患ならば必ず検査値が上がる物質ありますので)。

影響因子として自律神経の緊張も上げられますので緊張状態にあったならば関係あるかもしれませんね。でも「正常ではないけれど、病的ではない」ということはよくあることです。大丈夫ですよ。

原因ははっきりわからないので生活改善によってなくなるかどうかは断言できません。。。ただそれ自体はとてもよいことなので是非実践してください。
あとタバコですが10本×10年=100、ということで肺がんになる確率は吸わない人の2倍弱というところです。10年禁煙で非喫煙者並になります。

心臓は命に直結する器官ですから不安になりますよね。そういった不安が強いことで色々な症状が起こることもあります(心臓神経症)。「痛い気がする」というのもその可能性があります。
もう一度受診して医師に説明してもらったほうが安心できるかもしれませんね。

V6は「正常でも出る」部位ではないのですが、単独部位で陰性T波がみられる場合も病的とは判断されません。
自覚症状なし、血圧もまったくの正常、
血液検査でもコレステロールがやや高めのみですので様子をみてよいと思います(虚血性心疾患ならば必ず検査値が上がる物質ありますので)。

影響因子として自律神経の緊張も上げられますので緊張状態にあったならば関係あるかもしれませんね。でも「正常ではないけれど、病的ではない」ということはよくあることです。大丈夫ですよ。

原因ははっきりわか...続きを読む

Q人工呼吸器について (PPEPとPSについて)

CPAP時のPS(プレッシャーサポート)とPEEP(呼気終末時気道陽圧)の違いがよくわかりません。PSが吸気努力の改善のために最大吸気圧まで吸気を送る、そしてPEEPは呼気の終了とともに吸気呼気の弁を閉めて、気道内圧が大気圧に開放されないように圧力をかけることで、肺胞虚脱を防止し、機能的残器量を増加させる・・・とテキストなどではありますが、なんだかよく分かりません。ご回答お願いします。

Aベストアンサー

さて、昔は自発呼吸の呼気に圧をかけるだけのCPAPしか無かったのですが(一番原始的な装置は、呼気側の蛇管を水の入ったビンに差し込む方法で、その差し込む深さが何センチかでPEEP圧を決めてました・・・・と、閑話休題)、そのうちPS(V)という換気方式が出てきました。これは、「患者さんの吸気の開始に合わせて設定した圧まで空気を送り込み、患者さんが息を吸っている間じゅうその圧を保ち、患者さんの吸気が終わると圧を下げる(その直後患者さんが息を吐いて、呼気相になる)」という仕組みです。呼吸器系の障害のため、自分の力だけで十分息を吸うことが出来ない患者さんのために、機械が圧力をかけて息を押し込んでやるという換気の方法ですが(そのため、サポートという名前になってます)、患者さんの自発呼吸を出来るだけ残して呼吸管理をしようとする最近のトレンドに従って、今ではSIMVと同様以上に広く用いられる換気法になりました。
なお、「気管挿管されている患者さんが気管チューブ越しに息を吸うときの抵抗を減らすために」という理由で、3~10cmH2OくらいのPSが従来日常的にかけられてましたが、実際にはチューブの細さや息を吸う速度によって抵抗が異なるわけで、最近の人工呼吸器にはTC/ATCという名称で吸気流速に応じてサポートプレッシャーを変化させる機能がついていたりします。また、もしかしたらあと10年くらいするとPSは過去の換気モードとなっており、そのころはPAVが一般的に行われているかもしれません(詳細はあえて割愛しますが)。
以上、先ずはご参考まで。

参考URL:http://www.ne.jp/asahi/nishi-kobe/masui/lecture.html

さて、昔は自発呼吸の呼気に圧をかけるだけのCPAPしか無かったのですが(一番原始的な装置は、呼気側の蛇管を水の入ったビンに差し込む方法で、その差し込む深さが何センチかでPEEP圧を決めてました・・・・と、閑話休題)、そのうちPS(V)という換気方式が出てきました。これは、「患者さんの吸気の開始に合わせて設定した圧まで空気を送り込み、患者さんが息を吸っている間じゅうその圧を保ち、患者さんの吸気が終わると圧を下げる(その直後患者さんが息を吐いて、呼気相になる)」という仕組みです。呼吸器系...続きを読む

Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む

Qフィッシャー比の意味、使い方を教えてください!

点滴時に使うアミノ酸輸液なんですが、添付文章に
「フィッシャー比」
が書いてあります。これってどんな意味があるのですか?


フィッシャー比=分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸 のモル比
↑これはわかるのですが、だから??という感じです。


医療関係者の方、どなたか教えてください。

また、このような疑問を調べるのにおすすめの本がありましたら教えてください。

Aベストアンサー

バリン、ロイシン、イソロイシンといった分枝鎖アミノ酸(BCAA)は、
肝傷害の時に合成阻害と、アンモニアの解毒のために筋肉で利用され
低下していきます。
しかし、フェニルアラニン、チロシンといった芳香族アミノ酸(AAA)は、
主として肝で代謝されるのですが、肝疾患の時には肝細胞傷害や門脈
大循環短絡(食道静脈瘤など)により肝では代謝なくなり血中濃度は
上昇します。
つまり肝傷害が進むほど両者のモル比(Fischer比=BCAA/AAA)は低下
していく訳です。

参考URL:http://www.mbcl.co.jp/database/main.asp?strField=01&strFieldCode=0755

QW/V%とは?

オキシドールの成分に 過酸化水素(H2O2)2.5~3.5W/V%含有と記載されています。W/V%の意味が分かりません。W%なら重量パーセント、V%なら体積パーセントだと思いますがW/V%はどのような割合を示すのでしょうか。どなたか教えていただけないでしょうか。よろしくお願いいたします。

Aベストアンサー

w/v%とは、weight/volume%のことで、2.5~3.5w/v%とは、100ml中に2.5~3.5gの過酸化水素が含有されているということです。
つまり、全溶液100ml中に何gの薬液が溶けているか?
ということです。
w/v%のwはg(グラム)でvは100mlです。

Qなぜ腎不全になると代謝性アシドーシスになるの?

pHの維持機構には、(1)肺による調節(2)体液緩衝系による調節(3)腎による調節がありますが、腎不全になると重炭酸イオン(HCO3-)がなぜ減少し、水素イオン(H+)が増えて酸性に傾くのか分かりません。また、腎臓では『りん酸塩・塩化アンモニウムにより酸を緩衝して排泄している』と説明がありました。(2)の体液緩衝系も腎不全に関係しているように思うのですが、混乱して分かりません。どなたか分かる方、教えてください。

Aベストアンサー

この代謝性アシドーシスの要因としては、以下の3つが考えられています。

(1)滴定酸(リン酸塩、硫酸塩など)の排泄障害
(2)HCO3-の再吸収障害
(3)NH4+の排泄障害

腎不全により酸の排泄が障害され、更にHCO3-の再吸収障害によるアニオンギャップが増加する代謝性のアシドーシスです。

QHBs抗体が+なんですが・・・・

人間ドックでの検査結果が『HBs抗体が+』となっていました。
『HBs抗原は-』なのです。
これって、肝炎の保菌者って事なのでしょうか?
また治療方法などはありますか?
8年前の元彼が肝炎の保菌者で、何度かエッチはしたのですがそれが原因なのでしょうか?

Aベストアンサー

過去に感染して、抗体を獲得したと思われます。元彼とのHの時に感染した可能性がありますが、他の感染経路もありますので断定はできません。
抗原が-で、抗体が+の場合は保菌者ではないので心配ありません。詳しくは医師に聞いてください。

「参考」
B型肝炎ウイルス検査でわかること
血中に出現するB型肝炎の抗原や抗体を検出することでB型肝炎ウイルスの感染の有無やその病期をみることができる。

HBs抗原 : HBV感染状態
HBs抗体 : 過去のHBV感染(防御抗体)、ワクチン接種後の抗体獲得
HBc抗体 : 低抗体価-過去のHBV感染(多くの場合HBs抗体陽性)
         高抗体価-HBV感染状態(ほとんどの場合HBs抗原陽性)
HBe抗原 : 血中HBV多い(感染性強い)
HBe抗体 : 血中HBV少ない(感染性弱い)

治療を必要としないケース
一般に、HBe抗体が陽性で、肝機能が正常な場合は、ウイルスに感染していても特別な治療行う必要はありません。
ただし、ごくまれにHBe抗体が陽性であっても、GOT、GPTの値が高く、肝機能が異常である場合には、肝炎を発症することがあります。
したがって、HBe抗体が陽性だからといって安心せず、定期的な検査を受け、肝臓が悪くならないように自己管理する心がまえが大切です。

HBe抗原が陽性で、肝機能が正常の場合は、あるとき、GOTとGPTの値が一時的に急上昇し、それをきっかけにHBe抗原が自然消滅して、HBe抗体が陽性になる
ケースが普通です。
こうなればもう安心ですが、HBe抗体が陽性になるまでは3ヶ月に1回ぐらいは定期検査を受けたほうがよいでしょう。

治療を必要とするケース
HBs抗原が陽性で、しかも慢性肝炎の人は、病状はさらに進行する危険性が高く、他人に感染させるおそれもありますから、ウイルスに対する治療を行わなねばなりません。

過去に感染して、抗体を獲得したと思われます。元彼とのHの時に感染した可能性がありますが、他の感染経路もありますので断定はできません。
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