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致死性不整脈や心筋梗塞で、呼吸と関係なく心停止する事も稀ではないとおもいますが、呼吸停止から心停止へはどの様に流れるのでしょうか?

低酸素血症、高炭酸ガス血症~co2ナルコーシス、そして中枢神経障害を経て心停止に至るのでしょうか?

質問者からの補足コメント

  • 低酸素脳症、よくわからないので検索をしていったらそこへ辿り着きました。
    だから、正直よくわかりません。あてずっぽうなんです。

    呼吸、心停止から蘇生し、その後、血液検査をして高炭酸ガスになってるので、?、どういうことなんだろう?との話です。

    COPD でもありません。

    No.2の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時:2020/01/02 09:25
  • >>高炭酸ガスだからではなく、無酸素だから、です。
    はい、わかりました。

    それでは、高炭酸ガスはなぜでしょうか?

    No.4の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時:2020/01/02 16:32
  • 肺の弾性負荷、気道の抵抗負荷の合併症によってもその様なものは起きますか?

      補足日時:2020/01/02 18:39
  • toppugekaiさんへ

    肺胞性肺水腫、気道閉塞で低酸素血症、高炭酸ガス血症は起きますよね。呼吸停止。

      補足日時:2020/01/02 20:51
  • 肺胞低換気
    →CO2ナルコーシスなどによる呼吸中枢の抑制や

    ●(呼吸筋の障害、肺・胸郭の異常によって外気と肺の空気の入れ替えができない)

    (  )内が関与しているのではないか?というお話ですね?
    私の説明は拡散障害であり、それは肺胞低換気ではないということですね。

    間違っていました。確かにそうかもしれません。ありがとうございます。

    No.6の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時:2020/01/03 00:01
  • 腹水貯留による腹部膨満が換気障害を引き起こしませんか?
    胸水貯留。

    腹部膨満(腹水の貯留)で横隔膜の収縮が阻害される。
    そして、 必然的に肺の動きが充分に作用しなくなる。
    この時、ファウラー位が理想ですが起坐位の姿勢を取る。横隔膜挙上。

    低酸素血症、高炭酸ガス血症となりませんか?

      補足日時:2020/01/03 00:55
  • ただ、NPPVで酸素濃度は↑・(誤)炭酸ガス↓
           酸素濃度↑・(正)炭酸ガス↑です。
    付加事項、
    自発呼吸後の動脈血ガスでは、酸素濃度↓・炭酸ガス↑です。

    No.7の回答に寄せられた補足コメントです。 補足日時:2020/01/03 14:43
  • ご覧頂けてないならあきらめますが、
    原因はどのようなものでの気道閉塞になるのでしょうか?

      補足日時:2020/01/04 23:29

A 回答 (7件)

もし順序的につなげたいのであれば


気道閉塞→肺胞低換気(低酸素血症・高炭酸ガス血症)→心筋虚血/低酸素脳症→心停止
肺水腫→低酸素血症→心筋虚血/低酸素脳症→心停止
でしょう。肺水腫はDLcoの上昇である拡散障害がみられ、1型呼吸不全を呈しますので気道閉塞とは病態が異なります。
この回答への補足あり
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この回答へのお礼

肺水腫は拡散障害で確かに炭酸ガス貯留はありませんからⅠ型呼吸不全になると思います。炭酸ガスの拡散率は酸素の20倍です。
炭酸ガスが上昇していると言う事は気道に異常があって炭酸ガスを容易に吐き出せないとなるかと思います。
となると、気道狭窄、感染や肺うっ血による分泌物の増加、喀痰排出困難などによって生じる末梢気道狭窄が考えられるかと思います。
肺水腫(拘束性換気障害)肺活量低下と気道狭窄(閉塞性換気障害)1秒率低下

ただ、NPPVで酸素濃度は↑・炭酸ガス↓→気管挿管で酸素濃度→・炭酸ガス→



肺胞低換気(呼吸筋の障害、肺・胸郭の異常によって外気と肺の空気の入れ替えができない)→横隔膜、外肋間筋の収縮・弛緩の関係に繋がります。

腹水貯留(胸水も念頭)による胸水・腹部膨満が換気障害を引き起こしませんか?
腹部膨満(腹水の貯留)で横隔膜の収縮、肺コンプライアンスが阻害される。
肺の動きが充分に作用しなくなる。

●特殊事情
食事時、起坐位姿勢(ファウラー位理想)
反応が鈍くなる。

本状況において、低酸素血症、高炭酸ガス血症の流れになりませんか?

お礼日時:2020/01/03 14:39

>肺胞性肺水腫、気道閉塞で低酸素血症、高炭酸ガス血症は起きますよね。



低酸素血症PaO2<60Torr,高炭酸ガス血症PaCo2>45Torrは2型呼吸不全です。
例えば、SAS/COPD/筋ジストロフィー/SBMA/重症筋無力症/急性睡眠薬中毒などです。
気道閉塞は2型に含まれるのでその病態になりますが、肺水腫は気道閉塞はないですので1型呼吸不全<右左シャント>に属されるかと思います。よって低酸素血症PaO2<60Torrはありますが、高炭酸ガス血症PaCo2>45Torrはありません。
この回答への補足あり
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この回答へのお礼

気道狭窄です。
気道粘膜の浮腫、気道分泌物の亢進、気管支のうっ血

細気管支に沿って気管支動脈、肺動脈、そしてリンパ管が流れています。
肺の毛細血管が上昇すると肺の間質に水が漏れ出ます。間質液は肺動脈や気管支周囲のリンパ管に回収されます。
間質への漏出量が増すとリンパ流量が増加してきます。すると気管支や血管の周囲のリンパ管が拡張し、やがてリンパ管の排出能力を超えると浮腫みます。これによって気道粘膜の浮腫が起こります。気管支のうっ血は間質の毛細血管のうっ血です。
間質の浮腫があれば気管支粘膜線や上皮細胞への水分量も多くなるので分泌物は増加しますね。
また、吸息時には気道は広がりますが、呼息時には気道は狭まります。それらの関係から高炭酸ガス血症は気道狭窄に怒るのではないでしょうか?

更に、間質の浮腫みが進むと肺胞内にも組織間液がたまるようになりガス拡散機能が低下します。

お礼日時:2020/01/02 23:43

順序は基礎疾患によりますが、その順序は生理学的におかしいです。


正確には
呼吸停止→肺胞低換気(低酸素血症・高炭酸ガス血症)→心筋虚血/低酸素脳症→心停止

ちなみにPaCo2↑になると血管拡張により、脳圧が亢進します。これが呼吸停止<Biot/Cheyne-stokes呼吸>を惹起することもあります。
例えば基礎疾患としてstrokeで運ばれてきた場合ではFowler's positionでhiper ventilationにするのはこのためです。
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この回答へのお礼

確かに流れ的にはすっきりまとまっているように思えます。

肺胞性肺水腫、気道閉塞→呼吸停止→肺胞低換気(低酸素血症・高炭酸ガス血症)→心筋虚血/低酸素脳症→心停止

↑の様に仕上げました。呼吸停止から始まるとその前には何が存在するか考えてしまいますが、肺胞性肺水腫、気道閉塞を置くと
スムーズですね。わかりやすいです。

この流れは生理学的にはおかしくはないようにおもえますがいかがでしょうか?

お礼日時:2020/01/02 22:45

No.1です。



> 高炭酸ガス血症がどう絡むのかがわかりません。
高炭酸ガスだからではなく、無酸素だから、です。
この回答への補足あり
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この回答へのお礼

肺胞低換気(低酸素血症・高炭酸ガス血症)→呼吸停止→心筋虚血→心停止→低酸素脳症

肺胞低換気=横隔膜と外肋間筋の収縮・弛緩による呼吸運動の低下により、肺胞への酸素・二酸化炭素の出し入れが低下
これが起きて呼吸停止に至るのですか?


これじゃダメですか?そう言う事じゃないですか?

お礼日時:2020/01/02 15:46

低酸素脳症は呼吸中秋の障害を惹起することはありますが、根本的に呼吸停止しているのですから、高炭酸ガス血症は呼吸停止によるものでしょう。



高炭酸ガス血症を補正するためにERではマスク換気や気管挿管などが行われます。
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この回答へのお礼

肺胞低換気(低酸素血症・高炭酸ガス血症)→呼吸停止→心筋虚血→心停止→低酸素脳症

肺胞低換気=横隔膜と外肋間筋の収縮・弛緩による呼吸運動の低下により、肺胞への酸素・二酸化炭素の出し入れが低下
これが起きて呼吸停止に至るのですか?

お礼日時:2020/01/02 13:22

Co2ナルコーシスはCOPDといった肺胞低換気のときに高酸素を投与することで引き起こされ、高炭酸ガス血症だけではおこりません。



呼吸停止から心停止へは低酸素状態から心筋虚血が引き起こされ、結果心停止に至ります。
この回答への補足あり
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この回答へのお礼

心停止後、仮に蘇生したとしても低酸素脳症が起きてしまいますね。この場合、低酸素脳症は呼吸中枢を侵し高炭酸ガス血症を引き起こしますか?

お礼日時:2020/01/01 22:32

呼吸停止になれば、血液で酸素を運べませんから、


それを必要とする筋肉は動けなくなります。
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この回答へのお礼

それを必要とする筋肉、それは酸素を運ぶもの心臓。心筋虚血によりダウンする。そこまではなんとかわかります。

高炭酸ガス血症がどう絡むのかがわかりません。

お礼日時:2020/01/01 21:49

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