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フルクトースはグルコースに比べて早く代謝されるので運動直前に摂取しても問題がないという記述を見かけました。しかし小腸で吸収されるのは拡散であるためグルコースより遅いと思われます。こういったことがあるのに運動直前のフルクトース摂取は適切でしょうか?またなぜ代謝がグルコースに比べ早いか分かりますか?

どちらか一つでもいいのでご意見下さい。お願いします。

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A 回答 (1件)

こちらに詳しく書いてますよ。


http://hobab.fc2web.com/sub4-Fructose_Metabolism …

簡単に書くと
フルクトースはグルコースに比べて吸収が遅いが、代謝速度は速いです。

吸収について
フルクトースは濃度勾配(単純拡散機序)で吸収されるが、グルコースはNa-糖共輸送担体によって、Naと共に、能動輸送・吸収されるため、グルコースの方が吸収は早いです。

フルクトースは代謝経路的にグルコースより早く代謝されます(参考URLの上側の図)。

何目的で運動前に摂取するかですが、エネルギー源としてであればグルコースの方が良いんじゃないですか?
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Q栄養比率について

栄養素摂取量から求め、給食などを作るときに役立つ。自分が本などで調べた結果はこんなものでした・・・。もう少し、詳しい意味が知りたいです。
栄養比率の定義?を教えてください。

Aベストアンサー

栄養比率はいろいろとあります。

1.PFC比率
ashibe1122のお答えにある通りです。
ただ、算出方法ですが、それぞれ
たんぱく質エネルギー比率=たんぱく質量(g)×4(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
脂質エネルギー比率=脂質量(g)×9(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
炭水化物エネルギー比率=100-(たんぱく質エネルギー比率+脂質エネルギー比率)
で求めます。
比率ですから当然%です。一般には小数点以下1桁まで算出することが求められます。
この3つのエネルギー比率がバランスよくないとダメなのですが、注意しなければならないのは総エネルギー量です。この総エネルギー量が適正であることが基本条件です。
たとえば、脂質エネルギー比は1~17歳は25~30%、18歳以上は20~25%であることと日本人の栄養所要量食事摂取基準ではいわれていますが、こんな場合はどうでしょう。
総エネルギーが必要量の半分しかとれていないのに、脂質エネルギー比が40%だったら。たぶん、脂質量は適正です。その他のたんぱく質や炭水化物量がきっと不足しています。それらを適正量にすれば、脂質エネルギー比は範囲内に入るはずです。つまり、総エネルギー量とそのバランスをトータルに考えなければならないのです。

2.穀物エネルギー比率
以前は、日本人は「米ばっかり食」のことが多かったので、穀物だけでなく、もっといろいろなものを食べなければ栄養バランスがとれないということを考える目安とされてきました。
摂取した穀物のエネルギー量を合計し、総エネルギー量で割って100をかけます。50%程度が望ましいといわれています。でも、若い女性はもっと低いです。これは低すぎてもダメです。やはり、脂質エネルギー比の過剰につながるからです。

3.動物性たんぱく質比率
通称、動たん比とよんでいます。総たんぱく質量に占める動物性たんぱく質の割合です。
動物性たんぱく質量(g)/総たんぱく質量(g)×100で求めます。
アミノ酸組成のよい動物性たんぱく質はとても大切。特に、成長期には50%は摂りたいものです。

4.ほかにもいろいろ。。。
動物性脂質比率とか、
飽和脂肪酸(S):一価不飽和脂肪酸(M):多価不飽和脂肪酸(P)=3:4:3とか、
n-6系多価不飽和脂肪酸:n-3系多価不飽和脂肪酸=4:1とか、
まだ他にもあるかも。

いずれも、献立を作成したり、栄養診断する際に活用されます。

栄養比率はいろいろとあります。

1.PFC比率
ashibe1122のお答えにある通りです。
ただ、算出方法ですが、それぞれ
たんぱく質エネルギー比率=たんぱく質量(g)×4(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
脂質エネルギー比率=脂質量(g)×9(kcal/g)÷総エネルギー量(kcal)×100
炭水化物エネルギー比率=100-(たんぱく質エネルギー比率+脂質エネルギー比率)
で求めます。
比率ですから当然%です。一般には小数点以下1桁まで算出することが求められます。
この3つのエネルギー比率がバランスよくないと...続きを読む

Qグルコースとグリコーゲンの違いは何ですか?

グルコースとグリコーゲンの違いはあるのでしょうか?私は糖が血液にいる間はグルコースで、糖が筋に入るとグリコーゲンに変わるという解釈をしています。具体的な違いを教えて頂ければ幸いです。

Aベストアンサー

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
糖をエネルギーに変える反応には、無酸素時に糖を分解する解糖系と、有酸素時に糖からできたピルビン酸を分解するTCA回路というものが存在します。人間でマラソンなどをするときは、はじめの7分くらい(はっきり覚えていないのでこの7分という時間には誤りがあるかもしれません)は、無機状態で糖を分解しますが、有酸素時にはTCA回路が主に働きます。
この有酸素時に筋肉にどれだけグリコーゲンが蓄えられているかで、運動の持久力も変わったりします。
以下のURLはとてもわかりやすく生化学が説明されています。どうぞ勉強してみてください。

参考URL:http://www11.ocn.ne.jp/~nutrbio/kanri-biochem.html

植物は光合成などによりグルコースを合成しますが、人間や動物はグルコースの形のままで体内に貯蓄される事はほとんどありません。グルコースのままではかさばるからだと思います。たいていは脂肪や、筋肉や肝臓に貯えられるグリコーゲンの形で存在します。グルコースは糖を構成する基本的な単位であり、グルコースが何個もつながったものがグリコーゲンです。グリコーゲンはグルコースが何個も連なり、更に枝分かれして、大変貯蓄に適した形となっています。
糖をエネルギーに変える反応には、無酸素時に糖を分...続きを読む

Qアロステリック酵素の曲線はなぜS字状?

一般的な酵素における“基質濃度”と“反応速度”のグラフとは違い、
アロステリック酵素におけるグラフはS字状曲線になるようですが、それは何故ですか?
どなたか分かる方、教えてください。

Aベストアンサー

ちょっと気になったので、ざっと調べてみたところ、
(ざっと調べただけなので、あまり確証はもてないですが)

アロステリック酵素=S字状曲線、というのが厳密ではない感じです。
アロステリック酵素は、何らかの物質(エフェクター)がその酵素に結合することで、
その酵素活性が大きく変化するものを言うようです。
活性の変化には促進、抑制の2種類がありますし、
酵素に結合するエフェクターは基質そのものでも、別の物質の場合もあるようです。
こういった効果をもつ酵素の総称、という意味合いでしょうか。

http://members.my.home.ne.jp/wasewase/bio102.index.html


前置きはここまで、本題のアロステリック酵素とS字曲線の関係です。
アロステリック酵素のうち、エフェクターが基質そのものであり、
酵素反応に正の効果を持つ場合にS字曲線になります。
(他の場合がどうなるかまでは分かりませんでした)

ヘモグロビンが良い例なので、これを使って説明します。
ヘモグロビンはヘムの4量体タンパクで、酸素と結合できる箇所が4つあります。
で、そのままなら酵素活性は低いのですが、ヘムの1箇所に酸素が結合していると、ほかのヘムの酸素結合が促進されます。

酸素濃度が低いままでは1つのヘムで処理可能なため酸素結合しているヘムが少なく、反応速度はあまり上がりません。
ところが、ある程度濃度が高くなると、1つのヘムが結合した酵素が増えます。
すると、活性能力が一気に上昇し、反応速度が急激に上がります(カーブが急になっている部分ですね。)
あとは飽和速度へと到達して一定の速度に近づいていくわけです。

専門書とかは見ていないため、細かいことは違うかもしれませんので、
一度専門書に目を通してみるといいかもしれないです。
特に、アロステリック酵素の厳密な定義があいまいなので。

ちょっと気になったので、ざっと調べてみたところ、
(ざっと調べただけなので、あまり確証はもてないですが)

アロステリック酵素=S字状曲線、というのが厳密ではない感じです。
アロステリック酵素は、何らかの物質(エフェクター)がその酵素に結合することで、
その酵素活性が大きく変化するものを言うようです。
活性の変化には促進、抑制の2種類がありますし、
酵素に結合するエフェクターは基質そのものでも、別の物質の場合もあるようです。
こういった効果をもつ酵素の総称、という意味合いでしょう...続きを読む

Q原核生物と真核生物の違い

原核生物と、真核生物の違いについて教えてください(><)
また、ウイルスはどちらかも教えていただけると嬉しいです!

Aベストアンサー

【原核生物】
核膜が無い(構造的に区別出来る核を持たない)細胞(これを原核細胞という)から成る生物で、細菌類や藍藻類がこれに属する。

【真核生物】
核膜で囲まれた明確な核を持つ細胞(これを真核細胞という)から成り、細胞分裂の時に染色体構造を生じる生物。細菌類・藍藻類以外の全ての生物。

【ウイルス】
濾過性病原体の総称。独自のDNA又はRNAを持っているが、普通ウイルスは細胞内だけで増殖可能であり、ウイルス単独では増殖出来ない。



要は、核膜が有れば真核生物、無ければ原核生物という事になります。

ウイルスはそもそも細胞でなく、従って生物でもありませんので、原核生物・真核生物の何れにも属しません(一部の学者は生物だと主張しているそうですが、細胞説の定義に反する存在なので、まだまだ議論の余地は有る様です)。



こんなんで良かったでしょうか?

Q腎細管でのNa+再吸収とK+排出のしくみ

腎細管ではNa+再吸収とK+排出をするそうですが、
そのしくみがイマイチわかりません。
これって受動輸送でおこなっているんでしょうか?
それとも能動輸送ですか?

能動輸送なのだとしたら、能動輸送は、「ナトリウムが細胞外へ、カリウムが細胞内へ輸送される」
のだから、上記の腎細管での仕組みは矛盾していると思うのですが、
ということは受動輸送ということでしょうか?

Aベストアンサー

こんにちは、

どうやら能動輸送について間違った理解をしているようですね。

能動輸送とは、「エネルギーを使って」能動勾配に「逆らった」物質の移動をさせる作用のことです。
Na+/K+-ATPaseは代表的な能動輸送の例ですが、これだけがすべてではありません。
例えば胃の壁細胞では胃にH+を排出するためのH+/K+-ATPaseがあります。
H+/K+-ATPaseは400万倍の濃度差に逆らって壁細胞から胃にH+を排出します。
また、Na+/K+-ATPaseによって作り出された濃度勾配を利用して別の物質が輸送された場合も全部ひっくるめて能動輸送といいます。
この場合は、エネルギーを直接消費していない過程のことは二次能動輸送・三次能動輸送などと言って区別します。

腎細管でのナトリウムの再吸収・カリウム排出は能動輸送で行われています。
例えばNa+については、
尿細管細胞では、Na+/K+-ATPaseの能動輸送で血管にNa+を排出し、K+を取り込む(一次能動輸送) 
→細胞内のNa+が少なくなり、原尿のほうがNa+の濃度が高くなる
→Na+/H+交換輸送体によって原尿からNaが細胞内に流れ込み、代わりにHを排出する(二次能動輸送)
という作用によって原尿→尿細管細胞→血液という具合に再吸収が行われます。
ちなみに、Na+/H+交換輸送体によってできたプロトン勾配に従ってペプチド輸送体でペプチドの再吸収(三次能動輸送)を行います。

他にもいくつか経路がありますから、詳しくは以下のサイトをどうぞ。
K+についても載ってますよ。

尿細管細胞
http://hobab.fc2web.com/sub4-tubule.htm#Na-H

こんにちは、

どうやら能動輸送について間違った理解をしているようですね。

能動輸送とは、「エネルギーを使って」能動勾配に「逆らった」物質の移動をさせる作用のことです。
Na+/K+-ATPaseは代表的な能動輸送の例ですが、これだけがすべてではありません。
例えば胃の壁細胞では胃にH+を排出するためのH+/K+-ATPaseがあります。
H+/K+-ATPaseは400万倍の濃度差に逆らって壁細胞から胃にH+を排出します。
また、Na+/K+-ATPaseによって作り出された濃度勾配を利用して別の物質が輸送された場合も全部ひっくるめ...続きを読む

Qフィッシャー比の意味、使い方を教えてください!

点滴時に使うアミノ酸輸液なんですが、添付文章に
「フィッシャー比」
が書いてあります。これってどんな意味があるのですか?


フィッシャー比=分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸 のモル比
↑これはわかるのですが、だから??という感じです。


医療関係者の方、どなたか教えてください。

また、このような疑問を調べるのにおすすめの本がありましたら教えてください。

Aベストアンサー

バリン、ロイシン、イソロイシンといった分枝鎖アミノ酸(BCAA)は、
肝傷害の時に合成阻害と、アンモニアの解毒のために筋肉で利用され
低下していきます。
しかし、フェニルアラニン、チロシンといった芳香族アミノ酸(AAA)は、
主として肝で代謝されるのですが、肝疾患の時には肝細胞傷害や門脈
大循環短絡(食道静脈瘤など)により肝では代謝なくなり血中濃度は
上昇します。
つまり肝傷害が進むほど両者のモル比(Fischer比=BCAA/AAA)は低下
していく訳です。

参考URL:http://www.mbcl.co.jp/database/main.asp?strField=01&strFieldCode=0755

Q脳の「錐体路」と「錐体外路」の役割と違いについて

錐体外路は錐体路の運動刺激を微調整する?というようなことは少し理解できましたが、今ひとつはっきり分かりません。役割や違いについて簡単に教えて下さい。位置する場所などは分かります。よろしくお願いします。

Aベストアンサー

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路と錐体路の件ですが、
一般的には錐体路が随意運動錐体外路が不随意運動と言います。
しかし、前の説明を見ていただくとおり、どちらも、数万のうちの一つにすぎません。特に錐体路は、全体に占める役割は本当はとても少ないのです。これは、高校などで習う事実とかなり相反するかと思います。

では、本題の説明に入ります。
錐体路は、大脳皮質から始まるニューロンが直接αモーターニューロンを支配している物です。一方、錐体外路は、大脳皮質からの直接投射はなく、脳幹の網様体などから投射される物です。前者は意識運動というイメージと繋がりやすいですね。
しかし、後者は何か??簡単に理解できる例として、、
1.腕を曲げる時は伸ばす筋肉は弛緩するでしょ??誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
2.コップに水をくみます。だんだん重くなりますが、腕は下がりません。誰がしてるの?頭(大脳皮質)では考えていません。
3.空気椅子で一分間我慢、、、。でも、人間の筋線維は連続して収縮できないのです。じゃあどうするの?それは、沢山ある筋線維を、入れ替わり立ち替わり収縮させて、見かけ上連続して収縮しているように見せかけるだけ、現に、疲れてくるとぷるぷるするでしょ? じゃぁ、誰が入れ替わり立ち替わりを制御してるの?頭(大脳皮質)では考えていません。

つまり、この辺のことをうまくやってくれているのが錐体外路系なのです。現にこの制御が壊れると、じっとしているのが出来なくなるんですよ。マイケルJフォックスさんのパーキンソン病もその一つです。

前の方で錐体路の働きは少ないといいましたが、それでも多くのかたは、錐体路は随意運動には欠かせない!!とおもうでしょ?
でもね、進化の上で錐体路はごく最近出来たんですよ。
現には虫類にはありません、ほ乳類でも錐体路の構成は極めて不安定です。
ヒトでも完全に純粋に錐体路のみを障害しても、時期随意運動は出来るようになると聞いています。

個人的には、錐体路と錐体外路で単純に機能分けをするのはどうかと思いますし、この考え自体少々古い考え方になっていると思います。元々corticospinal tract(皮質脊髄路)が錐体(延髄にある膨らみ)を通るので錐体路と呼び、それ以外にも運動に関わる神経路があるから錐体外路と呼んだだけですので、敢えて機能云々言わないほうがいいと思います。
また、両者は常に一緒に働きますから、それぞれが運動制御の一部分を構成して居るんだと思えばいいのです。

錐体路=随意運動
錐体外路=不随意運動
と言うのは、強いて言えばアメリカ人と日本人の気質を一言で断言するのに近いかもしれません。
ただ、多くの教科書や、先生方はそのように断言するかもしれません。完全に正しくはありませんが、大きく間違っても居ませんから、素直にそう思いつつ、世の中は、(特に生物は)そんなに簡単には割り切れないんだけどね、、。とニヒルに笑っておけばいいと思いますよ(^^;

PS錐体外路の全体像が(解剖学的にでも)解っているならたいした物ですよ!!

筋肉の運動を起こすには最終的には脊髄などに存在しているαモーターニューロンを発火させることで可能です。
では、どの様に発火させるのかと言うところがこの質問に答える近道だと思います。

このαモーターニューロンへは、実は、平均しても一個のαモーターニューロンあたり数万個のニューロンからの入力つまり調節を受けています。
これらのニューロンからの信号の総和が閾値を超えるとαモーターニューロンが発火し特定の数の筋線維が収縮し、全体で見ると筋肉がぴくっとするわけです。

さて、錐体外路...続きを読む

Q塊茎と塊根の違いについて教えてください。

塊茎と塊根の違いについて教えてください。

私は、多肉植物が好きでいくつか育てています。
多肉植物のなかには、乾燥地に適応するため茎が肥大したもの、根が肥大したものなどたくさんありますが、、

ずばり、塊茎と塊根どういう点において違うのでしょう。

当方、生物学的な知識に乏しく、写真で見ると塊茎と言われるものでも根(茎の付け根が肥大して)が肥大しているようにしか見えません。

宜しくお願いいたします。

Aベストアンサー

本当に簡単に言ってしまえば、それが、根が肥大して塊状になったものであるか地下茎が肥大したものであるかです。
どちらも水や栄養分をため、肥大したもので、地下にありますから、よく似ています。正直、見た目上での区別の仕方は分かりません。
一応中心柱の様子は二つで違うはずです。つまり、植物形態学的には,師管が道管より外側に位置していれば茎.道管 が師管より外側に位置していれば根ということになるのです、しかし,塊茎や塊 根のように肥大化した組織については,師管と導 管の区別は大変難しいです。
ちなみに、サツマイモやダリアは塊根で、ジャガイモや里芋は塊茎です。ヤーコンはどちらも作ります。
すみません、あんまり参考にならない意見で。

QKm値について

Km値について

Km値は基質に対する酵素の親和性だと習いました。
Km値が大きくなるほど、親和性が上がるということでしょうか。
ミカエリスメンテンのグラフからはKm値が小さくなるほうが、親和性が上がる気がするのですが。

わかる方、回答よろしくお願いいたします。

Aベストアンサー

>>Km値が大きくなるほど、親和性が上がるということでしょうか。

逆です。
ミカエリス定数はV=(Vmax・C)/(Km + C)で表されます。(Vは反応速度、Vmaxは最大反応速度、Cは基質濃度)

ミカエリス定数Kmが大きいと、分母が大きくなり、反応速度Vは小さくなります。

反応速度が小さいと言うことは、基質との親和性が小さいということを意味します。

Q「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなもの?

このカテゴリーでよろしいんでしょうか。

「常染色体劣勢または優勢の遺伝です。」とよくいわれます。

「常染色体性優勢遺伝」「常染色体劣勢遺伝」とはどのようなものなのでしょうか。

医学的にはどのような病気がありますでしょうか。


要領の悪いご質問ですみません。

Aベストアンサー

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な発現力を持つ疾患遺伝子が存在すると、母方のペアとなる遺伝子の発現は正常に働かず、父方の疾患遺伝子が優位に発現し、発病します。これが常染色体性優性遺伝です。
この際もし父方の疾患遺伝子が単独で優位に発現することができない場合は、正常の母方の遺伝子が優位に立ち、正常な発現をするために発病には至りません。しかしこの疾患遺伝子が父母双方から受け継がれた場合、優劣の競合は存在しませんので、発病することができます。このようなパターンが常染色体劣性遺伝です。

また、性染色体のX染色体にこのような弱い疾患の遺伝子が存在したとします。もしこの疾患遺伝子を持つ父親と正常な母親の間に子供が生まれた場合、女の子であれば100%の確率で発病することはなく、この女の子はこの疾患遺伝子の保因者となります。そして男の子が生まれた場合は、これも父親からは疾患に関係のないY染色体が受け継がれますので、これもまた100%発病しません。
ところが、この保因者となった娘が正常の男子と子供をなした場合、生まれてくる男の子の50%は疾患遺伝子がある方のX染色体を母親から受け継ぎ、さらにそのペアとなる性染色体がY染色体であるため、このX染色体の疾患遺伝子より優位に立つ正常遺伝子が存在しないため、疾患発現を抑制する因子がないことにより発病します。これはいわゆる「伴性劣性遺伝」です。この形式で有名なものには色盲がありますね。

遺伝子のこのような発現形式はそのほとんどが遺伝子の間の優劣関係で決まります。しかし、同じ疾患でも多種多様な遺伝形式を持つ場合があり、どの疾患も一概に同じ型にはまるものではありません。

kouraさんがある程度知識を持たれていると失礼に当たるかも知れませんが、もう少し簡単に説明してみます。

まず、人間には22対(44本)の常染色体と2本の性染色体(男:XY、女:XX)があります。
常染色体優性遺伝および劣性遺伝の場合はこの常染色体のどこかに起因となる遺伝子が存在することになりますが、この二つの違いはその遺伝子の発現する「力」によると単純に考えて良いでしょう。

遺伝子は父母からそれぞれ22本の常染色体と1本の性染色体を受け継ぐのですが、この際に例えば父方の遺伝子に強力な...続きを読む


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