インスリンの血中濃度を知る体内センサーはありますか

インスリンが多く分泌されるのは血糖が多い時で低血糖のときには、インスリンが分泌されないのではないかと思いますが、逆にインスリンが分泌されないときには体の中でブドウ糖を血中に増やすような反応が生じるのでしょうか。

No.4 ベストアンサー 回答者： thegenus 回答日時： 2011/11/28 02:34

No.2お礼ありがとうございます。

ひとまずケトン体は忘れられた方がいいと思います。
少なくとも糖尿病の患者では、グルコースが貯蔵された形であるグリコーゲンは不足しています。
やはり食事をしているのは事実なので飢餓もあまり結び付けられない方がいいかも知れませんよ。勉強を進める上での先入観が強くなりますので。

本題に戻ると抑制されていた経路の抑制が弱くなるということです。インスリン分子の量が多数ある肝細胞の受容体に作用しきれているかという風景でしょうね。
とりあえず最初は血糖値は高くても低くてもその時点での収支という把握でいいのではないでしょうか。

意味があるかないか別として、肝臓は自分の為に糖を放出しているわけではありませんからね。ブドウ糖をグリコーゲンにしておけなければ糖の貯蔵量（グリコーゲン）を減らす事になります。間抜けでも仕方がありませんね。血糖を減らすような全身的な号令はもっぱらインスリンということになっています。それ受けながら（糖尿病の時はインスリンの指示が弱い状態で）どの細胞も機械的にそれぞれの日常業務、反応を進めています。飽食に対応できない多細胞生物の運命です。

この回答へのお礼

大変参考になりました。厚くお礼申し上げます。

お礼日時：2011/11/28 02:59

No.3 回答者： rh7fhg78rw 回答日時： 2011/11/27 22:56

↓こちらが参考になるのではないでしょうか。

糖尿病用語辞典　ケトアシドーシス、ケトーシス、ケトン体
http://www.dm-net.co.jp/jiten/02/ke/
糖尿病性ケトアシドーシス
http://merckmanual.jp/mmpej/sec12/ch158/ch158c.h …
ケトアシドーシス
http://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%8 …

この回答へのお礼

ご教示ありがとうございます。重症糖尿病と飢餓状態との類似性に興味があります。

お礼日時：2011/11/28 03:01

No.2 回答者： thegenus 回答日時： 2011/11/26 21:23

お礼ありがとうございます。

病状など設定されますと回答の厳密さが責任持てなくなります（笑）医療カテからの情報もご検討下さい。

＞「インスリンが分泌されないと、体（脂肪細胞？）は血糖が少ないと「判断」して」
このロジックですが擬人化して血糖を計るものがあるとすればそれはあくまでブドウ糖（グルコース）に対する仕組みを指す時に限定された方が理路整然とするような。
分子生物学的に調べると視野狭窄になる失敗に陥りやすくなりますが GLUTなどを調べるとひとまずですがそれなりの線引きができると思います。そこで思考停止せずに更に広く調べるといくらでも関連物質が出てきて結局相互的総合的になってきます。
”脂肪細胞の”中性脂肪の”代謝（消費）”については、ホルモン感受性リパーゼの働きを、グルカゴンが促進し、インスリンが抑制します。それ以外にも各種ホルモンの影響下にあります。一方、糖尿病による二次性高脂血症はまた飢餓とは別です。症状を一つの法則に統一できませんので個別に機序を自習される他ありません。「飢餓」などというように、話が一つにまとまらなくていいと思います。
量の変化は細胞内と細胞外に分けないと一緒くたになりがちです。またいづれの現象も組織別、細胞の種類ごとに異なります。それらの合作が末梢血のブドウ糖や中性脂肪などの値になります。
個体が飢餓状態でない時に、飢餓という表現を使うのは、限定的なので、主語（細胞や化学反応）がいると思いますのでそれはそれで厄介です。全身的には、混乱したまま行動し、自滅してしまう軍隊の様でしょうね。

この回答への補足

血糖が高いにもかかわらずインスリンが分泌されないとホルモン感受性リパーゼが活性化状態になる結果、中性脂肪が脂肪細胞から肝臓へ送られケトン体が産生されるという理解でよいとすれば、飢餓状態（＝極端な低血糖状態）の時に生じう脂肪細胞と肝臓の働きで生じるケトン体生成という、こちらはケトン体がグルコースの代わりにエネルギー供給物質として極めて納得できることにつながるが、重症の糖尿病の場合には十分のグルコースが存在するにもかかわらずケトン体が生成されることは全く意味がないと思いました。

補足日時：2011/11/27 03:50

この回答へのお礼

再度のご教示ありがとうございます。厳密な思考を重んじられているので、これか螺熟読玩味させていただきたいと思いますが、補足のほうに繰り返しになる愚考を書かせていただきました。

お礼日時：2011/11/27 03:50

No.1 回答者： thegenus 回答日時： 2011/11/25 19:08

糖を作るのは肝臓です。

＞「逆にインスリンが分泌されないときには体の中でブドウ糖を血中に増やすような反応が生じるのでしょうか。」
そうですよ。「増やすように」「生じる」という表現には語弊がありますが、ブドウ糖は消費されるんですから、もし肝臓から糖が放出されなければ、血糖値は下がります。インスリンは肝臓に対して糖新生を抑制するように作用するのです。つまり”肝臓”に対しては血中に増えた糖を取り込む作用ではありません。ですから裏を返せば、インスリンが少なければ、通常、健康な肝臓は糖を放出しているということです。そしてそれをインスリンが抑えるのです。

インスリンが分泌されないというよりも、インスリンの分泌量が増減するのです。
ランゲルハンス島のβ細胞がインスリン分泌量を決定する主要なセンサーになるものはブドウ糖に対するものでしょう。血中のブドウ糖濃度によってインスリンの分泌量が増減すればインスリンの用が足りるようになっています。
ちなみにα細胞からグルカゴンというものも分泌されています。インスリンが全てではありません。血糖の下がらない状態を医療上問題視しているからインスリンなのです。

この回答への補足

重症の糖尿病でインスリンがほとんど分泌されなくなると飢餓状態と同じ反応が生じるということに関してですが、血糖値が高いにもかかわらず、インスリンが分泌されないと、体（脂肪細胞？）は血糖が少ないと「判断」して脂肪細胞からの中性脂肪の動員や肝臓におけるケトン体生成などが生じるのでしょうか。これもインスリンの抑制作用の欠如との結果と考えるべきなのでしょうか。

補足日時：2011/11/26 04:03

この回答へのお礼

丁寧にご説明いただき感謝いたします。肝臓の糖新生がセンサーに相当するということですね。補足のほうにも少し書かせていただきましたのでよろしくお願いいたします。

お礼日時：2011/11/26 03:55