死亡予測 8.000万人　高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。

Question

ブラジルの大予言者と言われているジュセリーノ氏は、「2011年　高病原性鳥インフルエンザが人間へ感染して８千万人が死亡。」と予言しています。

氏の予言とは別に　高病原性鳥インフルエンザは、現在　判明しているだけで、世界中で361人が感染し227人の方が亡くなっています。　致死率63パーセント。　2004年の流行では致死率60～70%と極めて毒性が強力に変異しています。　インドネシアでは、これまでに確定された患者129名中、105名が死亡しています。　致死率81パーセント。

疫学の専門家によると、遺伝子再集合によりウィルスが変異して　人から人の感染力が強化されて、日本で　高病原性鳥インフルエンザがパンデミック（大流行）した場合　ワクチンの備蓄が計画通り進行したと仮定して　感染者3000万人以上で、最大で60万人の方が死亡すると予想しています。

別の科学者による予測では、「もし汎流行がインフルエンザ(H5N1)ウイルスのヒト・ヒト感染伝播能獲得により開始された場合、数百万人が死亡し、経済は6～24カ月間停止状態に陥る可能性がある。」と悲観的に観測しています。　

ウィルスが変異した場合　ワクチンが全く効果がない可能性もあるようです。
鳥インフルエンザウイルスに感染し、症状がみられた患者から見つかったH5N1亜型ウイルスが、その後の研究で抗インフルエンザウイルス薬のオセルタミビル（タミフル）への耐性を持っていたことが判明しています。

------ 
「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について 
新型インフルエンザは、10年から 40年の周期で出現し、世界的に大きな流行（パンデミック）を引き起こしてきている。 

近年では、東南アジア等において、高病原性鳥インフルエンザがヒトに感染し、死亡例が報告されている。　また昨今では、ヨーロッパで高病原性鳥インフルエンザの発生が報告されるなど、その拡大が見られる状況であり、突然変異による、ヒトからヒトへ感染する新型インフルエンザの発生の危険性が高まっている。 

このため、ＷＨＯ世界インフルエンザ事前対策計画(2005年 5月)に準じて、我が国の「新型インフルエンザ対策行動計画」を策定し、迅速かつ確実な対策を講ずるものとする。 

【日本の新型インフルエンザ対策行動計画】
【流行予測】 全人口 1億 2700万
【罹患】     3200万( 25%)
【外来】     1300万～2500万（1700万） 
【入院】     53万～200万
【死亡】     17万～64万

【抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】 
【備蓄目標】     2,500万人分 
【国・地方目標】 2,100万人分
【民間備蓄分】   400万人分 

【新型ワクチンの確保目標等】 
・新ワクチンの開発促進等 
・現存する生産能力を最大限活用した新ワクチンの生産体制の確保 

------------------------------------------------------------

【米国の抗インフルエンザウイルス薬（タミフル）備蓄目標等】
【備蓄目標】　8,100 万人
【国目標】 　 5,000 万人分
【地方目標】　3,100 万人分

【米国の新型ワクチンの確保目標等】
・ 2,000 万人分の新ワクチンの事前備蓄（２メーカーと既に契約締結）（１８００億円）
・ 新ワクチン等の開発（９６０億円）
・ 組織培養を使ったワクチン製造法の開発（３３００億円）
（1 ドル＝120 円換算）
------ 「新型インフルエンザ対策行動計画」の概要について（厚生労働省）より引用


高病原性インフル（H5N1型（亜型を含む））のパンデミック（感染爆発）が起きた際の　感染患者の治療法　や　感染拡大対策の隔離法　を含めた　国家としての具体的な対応策　や　自分の身を守る具体的な方法を教えて下さい。

.

o_tooru · Accepted Answer

こんばんは、疑問はつきませんね。

さてご質問の件ですが、まずはこちらが参考になりますね。
http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou04/11.html

http://idsc.nih.go.jp/disease/influenza/pandemic/QAindex.html

http://dotcomi.aa0.netvolante.jp/mt3/2008/01/post_207.html
こんな記事も参考になりました。

国立感染症センターの先生が言っていましたが、2ヶ月ぐらいの食糧の備蓄を持ち、発生したら表に出ないことだそうです。・・（できるのだろうか？）

noname#160718 · Answer

何度言っても無意味な引用はやめないし、論理展開の仕方がおかしいと言ってもまったく変わらないし、ダメですね。
　貴方に引用された先生達(個人的に親しい先生も何人かいますが)が気の毒です。こんな意図しない主張に引用されて。

　少しでも「科学的思考」ができる人になってくれればと思ってつきあってきましたが、どうやら無理だったようです。
　ま、考えてみれば質問からして「予言」ですもんね。
　予言者の予言も製薬会社の宣伝もＨＰの記事も査読付きの論文も区別が付いていない人に科学的考察ができるわけがないことなど、最初から判っていたことでしたが。

>有意差は、殆ど無視できると考えられます

　ここもまた笑わせていただきました。
　まあ確かにたくさん笑わせていただきましたね。

>この推論は、疫学の専門家が、日本人の全人口の25パーセントに当たる　3000万人もの人間が　新型インフルエンザに感染する　との予測とも一致します

　また「自分に都合が良いところだけの引用」ですか。
　この時の設定は致死率２％に過ぎないというところは無視して。

　ま、実社会で周囲にあまり嫌われないように気をつけてください。
　実社会でもこの調子だったら誰からも相手にしてもらえないですから。

noname#160718 · Answer

こちらが少しでもマシな持論ができるように誘導しているのに、ひとっつも言うことを聞かないでハンデをくれも何もないでしょう。
　そもそもウイルス学全般の知識や経験が要求される話題で突っかからなければいいだけの話です。

>私は、一貫して　飛沫核感染の可能性もあります　と申しております。
>一方、Jagar39 さんは、飛沫核感染の可能性はない　と断言しておられます

　違います。私は「遺族が遺体と対面するような状況において、飛沫核感染は問題となるほどのリスクはない」と主張しているのです。

>最初から　飛沫核感染の可能性がある　と言っていますが。

　貴方が提示した飛沫核感染のリスクは、医療行為等の特殊状況下でしか存在しないことが、何より貴方の引用文献により提示されています。
　なので私の主張どおり、遺族が遺体と対面するような状況においては、飛沫核感染のリスクは問題とはならないということを貴方自身が引用して提示しているというわけです。
　これが貴方の本意ではないのなら、単に「知りもしないくせに適当な引用をした結果」というわけです。

>実験データから仮説が正しいかどうか検証すべきです。

　疫学は元々そういう学問です。社会や母集団が相手ですから実験することはできません。そもそも疫学上のステートメントを「実験しなければ認められない」ということ自体がお笑いです。
　あとは「実例」が理論にマッチしているかどうかを検証するしかないのですが、「感染拡大と共に病原性は低下する」実例は、数多くある、というより大半の感染症がそうです。身近なインフルエンザでも、H3N2(香港風邪)はパンデミックを起こした時より明らかに病原性は弱くなっています。
　マジに常識なんです。疫学上だけでなく、ウイルス学上というか生物学上の常識でもあります。

>「インフルエンザの話」をしていて　抗原シフトを持ち出すと　なぜ　ウイルス学全体に矛盾を起こす　のでしょうか

　・・・理由を書いた私の文章を引用していますが？訳もわからずに引用しているのですか？よく読んでよく考えてみな。

>Jagar39 さんの言及ですと　「乾燥状態にある鳥インフルエンザウイルスの感染性は-25℃では安定であった」　ことに対する説明ができません。

　・・・へ？
　-25℃でウイルスが安定なのは当然ですよ。-25℃でも不安定なウイルスってRSVくらいなものでしょう。まあそれでも少しずつ失活していくので、ウイルスを保存する時は-60℃以下に保つのが常識ですが。
　それにしても、-25℃での安定性が、現場において重要ですか？？？
　４℃ですら１日後にはまったく検出されなくなってますし、25℃でも24時間で力価は1000倍も落ちてます。
　だから全文読んで生データを見ろというのに。

>したがって、「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったためではないかと考えられた」　は　正しい分析だと思います

　正しいですよ。私もこの分析そのものが間違っているとは一言も言ってないです。
　ただし、これは「インフルエンザウイルスは乾燥に弱い」実験データが出たことを受けて「どの時点で不活化されているのか」すなわち「ウイルスを不活化させる要因は何か」を考察しているところです。
　何度も同じことを言わせないでください。

　まあ理論的な考えそのものにあまり馴れていないことは以前から判ってはいますが、それにしてもあまりにも進歩がないので、かなりがっかりですね。

noname#160718 · Answer

あれだけ言ったのにまだ支離滅裂の引用をしている。

>よって、乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができます

　だ・か・ら。生データを見なさい。耐えてません。ここは伊藤先生が「ウイルスが乾燥に耐えられない理由」を考察しているところなのです。ウイルスの失活は乾燥途中に起きるのではなく乾燥後に起きる、ということを言っているところです。
　引用するなら全文を熟読して理解してからにしなさい。

>「感染症には感染拡大と共に病原性が低下する」は、Jagar39 さんの「仮説」であって、「常識」ではないと思うのですが

　常識です。貴方が知らないだけです。何度も言わせないでください。

>「耐性」という言葉の使い方のどこが間違っているのでしょうか

　ワクチンに対しては「耐性」という言葉を使わないだけです。貴方が引用した文も耐性の使い方が間違っています。
　ま、原虫病に関してはもしかしたらそういう使い方もあるのかもしれませんが(私は知りません)、ウイルスに関しては抗原変異してワクチンが効かなくなったことを「耐性」とは言いません。

>「現在のインフルエンザで最も勢いが強いＡ香港型(Ｈ３Ｎ２)は、香港風邪の子孫だ。」
>この発言から推察できると思いますが。

　何を？病原性に関しては何も触れられていませんし、元の香港風邪の病原性との比較にも言及されていませんが。
　現在ヒトの間で流行しているH1N1とN3N2、それとごく一部の地域で小流行が見られるH5N1とH1N2の４亜型の中で、H3N2が最も「勢い」が強い、すなわち流行が大規模に起きている、ということを言っているだけでしょ？
　そもそも「それはH3N2が最も病原性が弱く進化したからだ」と言えば、貴方の意図とは反対の引用もできてしまう程度の文です。
　だ・か・ら。引用するなというのに。自分に都合が良さそうな文章を見つけたら、それを引用した時点で論理立てが終わってしまったと勘違いするから。逆の視点からも普通に成立する文章を嬉しそうに引用してくる羽目になるんですよ。
　自分の頭で考えなきゃ。

>常在菌の認識や　日和見感染についての理解が間違っていると思います

　また。「調子に乗るな」とだけ言っておきます。

>「淘汰の圧」仮説は、潜伏期間が全くなければ　検討の余地がありますが、インフルエンザには　潜伏期間が　通常　２日から７日間ありますので、「感染させる機会」の差は殆ど無視できるほど小さいと考えられます

　まず言っておきますが、これは仮説ではないです。
　「無視できるほど小さい」を数式で示していただけますか？

　貴方はすごく大事なことを忘れている、のではなく「知らない」のですが、「潜伏期間における感染させる確率」と「発病中における感染させる確率」はまったく違います。それは潜伏期間中と発症中では、排泄するウイルスの量が桁違いだからです。そのケタも少なくとも４つくらいは違います。
　なので、潜伏期間が長くても、その間発症中と同じように大勢の人にウイルスをまき散らせるわけではないのです。R0の数式で言えばβがぜんぜん違ってくるわけです。
　ですから当然、潜伏期間中のβと発症中のβは大きく変えて計算しなければなりません。ただし、病原性が高い株の場合は、発症期間中に接触する人間が「医療関係者」にほぼ限定されますので、感染防御のための対策を執っているということでβはやはり小さくなってしまいます。
　なので、病原性が高い株はとことん不利です。

　インフルエンザが他の人に感染させることができるのは、「発病中」こそが本命なのです。潜伏期間のリスクも無視はできませんが、比較にならないほど発症中のリスクが大きいです。
　だから、発症すれば行動不能になり、感染症専門の病院に隔離され、あるいは死亡してしまうほどの強い病原性を持ったウイルスは感染拡大には不利、なのです。

>ご都合主義的　数値の当てはめによる　（空想的）仮説の思考実験の域を出ていないからです。

　だからそのことを論理で証明してくれ、と言っているわけです。論理を提示せずに思考実験とかご都合主義といっても、そういう貴方の方がご都合主義に見えます。
　少なくとも私は現実にマッチしそうに見える数理モデルを提示しています。マッチするので当然ですが。
　この「マッチするように見える」ところを切り崩さないと、ただ「ご都合主義」と言っても遠吠えにしか聞こえません。

>具体的な実験を行っての　科学的な統計データ

　疫学ですから。疫学とはそういう学問です。R0の式にしても、数学的に妥当とされているからこそ、広く使われているわけです。
　そのR0の大小が現実(感染拡大の激しさ)にマッチしているからこそ、正しいとされているのです。ま、理論的にも感染確率と接触人数と期間を掛けたものが再生産数になるのは疑いの余地がない当然の帰結なのですが。

　飛沫核or飛沫についてはもう前回から終了しています。といっても絶対また持ち出してくるのでしょうが、それならせめてせめて、少なくとも伊藤レポートを全文みっちり読んできてください。

　それと引用もどうせまたするのでしょう。知識もないのに引用しても無駄、ということが未だに学習できていないようですから。
　でも、それならせめて、一度引用した文の再引用はやめてください。

　さあ、今度はもう少しマシな補足＆お礼を書いてくれますかね？
　今のところ、貴方が学生でしたら60点合格ラインとして20点くらいしかあげられません。
　今度はあまりがっかりさせないでくださいね。

noname#160718 · Answer

自分の殻から一歩も出てこないんですね。一歩でも出たら負けとでも思っているのでしょうか？
　単に議論の相手としてもつまんないね。

　引用禁止と言ったのは、用語の定義や研究全体の流れを無視して引用しても支離滅裂だからです。筋が通っていると思っているのは貴方だけです。

　飛沫感染の話ですが、

>よって、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染ですが、飛沫核感染の可能性もございます

　そのとおりです。ようやく正しい見解に達しましたね。
　で、飛沫核感染のリスクがどの程度あるかというと、貴方が引用した文献には気管内吸引等の医療処置の際に発生するものしか書かれていません。他は飛沫感染にしか触れられていません。
　なお、
>感染の拡大（流行）には飛沫核感染が大きく関わっていると考えられています
　という文は私も知っていますが、「飛沫核感染が大きく関わっている」と書かれている文献はこれだけなのです。他のサイトや文献では、飛沫核感染には触れられていてもウエイトは非常に小さいです。なのでこのサイトのこの文章は唐突で謎です。どういうシチュエーションで飛沫核感染が生じるかも書かれていないし。

　貴方がどういうつもりでこれらを引用したのか知りませんが、引用した文献からは「飛沫核感染は特殊な条件下でしか生じない」としか読めません。それを理解できずに引用したのであれば、それが「用語の定義も判らず」「全体の流れも知らずに」引用する弊害です。なんでもかんでも自分に都合が良いことが書かれている(と勘違いすることも含めて)文献を引っ張ってくればいい、というものではないです。

　だから引用禁止だというのに。
　自分の頭で「飛沫核が生じる状況」を考えた方が早いです。

　さて、R0の話ですが、ちょっと長めの引用をします。

*********************
>　R0は感染症の侵入の条件を与えるが，ある感染症が風土病化して定着するかどうか，というような長期的な動態をもしばしば決定している。感染症のダイナミクスを数理モデルを使って理解して予測や予防・制圧に役立てることが，数理疫学の役割である。
------稲葉　寿（東京大学 大学院理学系研究科　数学科　准教授）

>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです。

>ここの部分の引用（ANo.14　回答への補足　上段）は、私の言及の根拠の根幹を成す部分ですので容認できませんし、引用と論旨の関係性は完全に符合しています。　引用を付されると何か不都合でもあるのでしょうか。
************************

　不都合も何も論旨に関係ない引用はうざいだけです。
　「感染症の長期的動態」
　「感染症のダイナミズムを数理モデルを使って理解」
　R0が異なる同種ウイルスが同一集団に存在した時にどうなるか？は、まさにそのダイナミズムを数理モデルを使って理解、ですよ。
　「感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない 」レベルのものなら別に数式を使って現すほどのことでもないのですが、なぜこの数理モデルが「２つの株の動態予測」に使えないのか、貴方には「論理」を持って説明する必要があります。できなければこの話もこれで終了です。

>正に「インフルエンザの話」をしている　のではないでしょうか

　インフルエンザの話をしていても、ウイルス学全体を忘れてはダメです。
　抗原性が病原性を規定するのは、インフルエンザ等ほんの数種のウイルスが持つ性質に過ぎません。そのインフルエンザにしても、病原性を規定する遺伝子は抗原部位だけではありません。
　なので、病原性の変化に対して、抗原シフトなどという特定のウイルスにしかない特殊な事象を持ち出すと、ウイルス学全体に矛盾を起こすわけです。

>「乾燥途中の失活によるものではなく、保存期間中にウイルス蛋白あるいは遺伝子に何らかの変性が起こったため」と分析しておられます。

　ここは「乾燥によりウイルスが失活した」理由を考察している文です。すなわち、乾燥によりウイルスは失活したのです。
　表のデータを見て下さい。一目瞭然です。
　文献は自分に都合が良いところだけを引用すればいいというものではありません。全体の論旨をよく理解して引用しないと、引用文献を書いた本人も意図しない論旨を導いてしまいます。
　だから引用禁止というのに。

　というわけで、R0以外の全ての話はこれで終了です。
　R0の式は２つの株が関与する感染のダイナミズムの理解に使えない、という理由を「論理」をもって説明してみて下さい。引用は禁止です。

　ある分野について「論理」を展開することができない人は、きちんとした「引用」もできないものです。私だって同じ医学系の中ですら、病理や放射線学は、その道の人とは「議論」できるレベルにありませんし、参考文献を目の前に積まれても、「適切な引用」なんてできないですもん。
　そのレベルにあるときは、ヘタに文献ばかり読んでも間違いが大きくなるだけです。ほんとに基礎的なことから勉強しながら、自分の頭で考えた方がずっとマシです。

　というわけで、以後はR0のワンテーマで引用禁止。

noname#160718 · Answer

最後と言いながらまた出てきますが・・・どこでも同じようなことしてるんですね。貴方の調査をするほどヒマじゃないですが。
　物理学と医学という分野違いのところで同じようなことをしているというあたりがそもそも「どの分野でもちょこっと聞きかじっただけの生半可な知識で専門家に抵抗して笑いモノになっている」図式が浮かびます。

　もう今後は「これで最後」という予告はしません。飽きたらそのまま返答しないことにします。
　ただ、今後の質問者さんの返答には「引用」は禁止です。気づいているのかいないのか、引用文と論旨が無関係なのが多いですし、別に引用文献を提示しなければならないようなレベルの話でもないですから。
　自分の頭で考えて下さい。頭、使わなければ良くなりませんよ。

>私には、「基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎない という考えだけしか　容認できないです

　ここも引用と論旨が無関係ですので、引用がうざいだけです。今後やめて下さい。
　貴方が容認しようがしまいが、「R0が異なる複数の株が同一集団に存在する」ことが現実にあり得るわけです。その時には何が起きるか？を推論するのが「科学的センス」というやつです。考えて私の立てた４つの論旨を論破してみて下さい。

>インフルエンザウイルスで、分節遺伝子を持たないウイルスが存在するのでしょうか

　誰がインフルエンザの話をしとるのか。
　貴方が病原性の変異は抗原シフトの方が関係しているのでは、と言ったことに対し、だとすれば分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないのか、と言っただけです。
　すなわち、ノロウイルスやＲＳや麻疹やヘルペスや日本脳炎やその他諸々のウイルスは弱毒化も強毒化もしないのか、ということです。じゃあこれらのウイルスの弱毒生ワクチンってどうやって造るの？
　この話はこれで終わりなので、これにはコメントしなくて良いです。

>上記より　ウイルスは、乾燥により失活するとは　必ずしも言えないことが判ります

　失活してるじゃないですか。表を見れば一目瞭然ですし、伊東先生も失活しないとは言ってないですよ。低温では安定だが高温には弱いこと、乾燥に弱いこと、全て「ウイルスに一般的な」生存条件です。あとはウイルスにより「程度の差」があるだけです。

>遺体に付着したウイルスの「飛沫核」（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）は、条件によっては、感染能を維持したまま　数日生き続けますし　簡単に浮遊します

　簡単には浮遊しません。そもそもいつの間にか話をすり替えようとしていますが、インフルエンザの感染経路でメインになるのは飛沫感染であって飛沫核感染ではありません。当然です。飛沫の核になるのは上気道の上皮細胞ですから。
　で、一旦何かに付着した飛沫が再浮遊するには、物理的に浮遊させる力を加えるかカラカラに乾燥させるかしかありません。その乾燥にインフルエンザウイルスは耐えることができません。この感染に耐えることができるのは、ノロウイルスやロタウイルスなどのエンベロープを持たないウイルスの一部だけです。
　この話もこれで終わりです。議論の余地はありません。

>Jagar39 さんの誤解だと思います。

　誤解ではないでしょう。というのも、

>このことは、私でさえも　医学的常識として　「一般的に認識」していますが、Jagar39 さんが述べておられる「動物の間で流行する過程で病原性はマイルドになっていきます。」については、「一般的に認識」されていないと思います。

　ここで「私が知らないからそういう認識はない」という論理を展開しておられるからです。専門家を名乗る人に対して。貴方、何様ですか？

>私が　上記の件で「一般的な認識」と申しているのは、ヘリコバクターピロリ菌が発見される前の「一般的な認識」ではなく、発見された後の「一般的な認識」です。

　それにシンプルに引用できる論文が存在するのは当然でしょう。「従来の常識」を覆すには１つの反証があれば良いわけですから。
　また、「強酸の中でも生存できる細菌がある」という「常識」は、たった１種の細菌が存在するだけで成立します。
　それに比べ、「強酸の中で生存できる細菌はいない」という「常識」は、１つの事例で説明できますか？多くの細菌が強酸では生存できないという、多くの報告から成立しているわけです。なのでこういう「常識」は、専門家の中でしか認知されていないものもたくさんあるわけです。
　「感染症には感染拡大と共に病原性が低下するものがある」という「常識」はどちらに近いと思いますか？

>、「抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムを有している」場合は、「ワクチン等による防疫圧」を受けたとしても　必ずしも　「弱毒化の方向に向かう」　と断定して　前提とすることはできないと思います。　新たに　ワクチンに対する耐性を持つウイルスが出現すると思います。

　「耐性」という言葉の使い方が間違っています。まあ今さら貴方に正しい言葉の使い方を言っても仕方ないですが。
　進化はランダムですから生き延びる手段も１つではありません。弱毒化株が出現すればそれが有利になるのは明白なので、そちらが優勢になるでしょう。
　つまり、ワクチンが存在しない場合は抗原変異だけで流行を維持できるので、「弱毒化」は有利にも不利にもなりません。むしろ弱毒化によって感染動物のウイルス産生量が減れば不利になることも多いでしょう。
　ただ、ワクチンによって抗原変異に先回りされる場合は、弱毒化することが有利になってきます。つまり弱毒化に選択圧が働く状況になるわけです。

　引用するのはけっこうですが、文章をその文章のままでしか捉えることができず、その背後にある「理屈」に頭が回らないのが、貴方の最大の欠点です。なぜそうなるのか、というところです。
　しかもその引用も言葉の定義をなおざりにしているので誤解だらけだし。そんな引用ならしない方がマシです。自分の頭で考えて下さい。

>よって、香港風邪ウイルスの病原性が弱くなっている　とは言えないと思います

　なにが「よって」なんですか？引用文のどこから「香港風邪ウイルスの病原性は変化していない」という結論が得られるのでしょ。理屈を述べて下さい。
　香港風邪ウイルスの病原性が変化していないというなら、現在でも乳幼児はこのウイルスに対する免疫を持っていませんが、乳幼児に香港型のインフルエンザが感染すれば、あの香港風邪パンデミックの時と同じ死亡率になる、という理屈になりますが。そんなに乳幼児の死亡率、高いですか？

>なので、健康時　「病原性がある、もしくは高い病原体」が、その上皮障壁を突破して、「攻撃されて排除される」のは、「低い」病原体（常在菌など）でも同様だと思います。

　病原株が上皮障壁を突破するのは「必然」です。
　常在菌は免疫低下などの特殊条件がなければそんなことにはならず、「常在」したままです。病原株は必ず「病気」を起こすので(だから病原株)、治療や免疫によって排除されますが、常在株は免疫が及ばない場所に常在できるので免疫系に攻撃もされず、治療もされないのでずっと生き延びることができます。

>毒性がある以上　毒性の強弱に拘わらず、「人為的」淘汰の洗礼を受けるのではないでしょうか。　弱毒性のウイルスは、各種免疫機構で征圧されるのではないでしょうか。

　淘汰の圧がまるで違う、ということをず～っと言っているわけです。
　強毒性だと発病したらもう動けないでしょ？または入院するでしょ？そうなると「他の誰かに感染させる機会」がぐ～っと減るでしょ？
　弱毒株は、たいした発症もしなければ発症後も出勤する人が出てくるでしょ？出勤してどんどん他人に感染させるでしょ？
　また強毒株は致死率が高ければ、死んだ人はもう他人には感染させられないでしょ？弱毒株は回復後もある一定の期間、ウイルスを排泄するから、出勤してまた多くの人に感染させるでしょ？

　強毒株に罹った人と弱毒株に罹った人が100人ずついるとすると、強毒株患者は致死率50%とすると、50人は「回復後に誰かに感染させる」ことはできないでしょ？
　また、強毒株は全員が発症すると行動不能になって入院すると、もう感染させることができる人数は知れてるでしょ？
　弱毒株は、50人は発症しても出勤してガンガン感染させるでしょ？
　そうするとトータルでは、「何人に感染させたか」という数字は、弱毒株患者100人と強毒株患者100人では大差がつくでしょ？

　これがＲ０のり違い、ということなんですが、ほんとに判りませんか。これで判らない人がいる、というのはちょっと信じられないです。

>局地的なアウトブレークとパンデミックは、紙一重だと思います。
状況判断を誤り、不適切な対応により　十分　パンデミック状態になっていた可能性があると思います。

　最初のマールブルグのアウトブレークは1960年代のことですよ。
　ラボの職員がバタバタ感染するわ医者は感染するわ船で運搬してしまうわと、目一杯「状況判断の誤り」も「不適切な対応」もしまくっています。それも一度や二度ではないです。ほとんど正体が判らなかった時代なのでやむなしですが。
　これでも状況判断も対応も「許容範囲」だったと言うなら、インフルエンザのパンデミックなんて質問者さんが指揮を執っても阻止できそうですね。

　とにかく、今後は「引用禁止」です。
　自分の頭で考えて下さい。

tunertune · Answer

すみません、誤解があっては困るので１つだけ訂正してさよならします。

＞「4℃では保存期間中、ウイルス感染価の低下は認められず、乾燥直後の感染価を維持した。」

「-25℃では～維持した。」の間違いですね。
表に生データが添付されているのでそれを見ていれば分かるのですが。
まあ、Ｉ先生もそそっかしいなと・・・。


あとはいいです。無駄なので。

noname#160718 · Answer

これを本当に最後にします。ウイークデーは普通に仕事があるので。

>しかし、それ以前　胃液の強酸の海の中で　ある種の菌は存在しうると主張した学者は、当初　医学界から変人扱いされていました。

　それは「強酸の中で生存できるバクテリアなど存在しない」という「一般的な認識」があったからです。でも、「強酸の中で生存できるバクテリアはいない」という論文はなかったでしょう。そういうある意味「当たり前」のことを論文にする新規性がないからです。
　今私も、ある「一般的に認識されていた」ことに反する現象を見つけて、それをなんとか論文にしたいと実験と考察を重ねているところですが、「このように一般的に認識されている」という引用がけっこう難しいです。「一般的に認識」されているがために、そこを論じた論文がなかなかないからです。
　感染拡大と病原性低下の話も同様で、教科書に載っているレベルのことですので、そのものズバリを論じた論文は乏しいですね。疫学分野だと数理モデルの論文でそういうことにも触れているのがあるかもしれませんが、疫学の論文は高等数学なのでさすがに手が出ないです。
　なので、それぞれの感染症のアウトブレイクを報告した論文を漁ってきて、それらしいものを何点も拾ってくるしかないわけです。
　ピロリ菌だってそうでしょう。「強酸中で生存できるバクテリアはないなと認識されていた」ことを論ずるために、種種の菌の生存条件を調べたペーパーを引用して、強酸中で生存できるバクテリアは過去に報告されていない、という論点だったわけですから。
　なのでKilbourne EDのレビューを、もう既に質問者さんは読まれているはずなのですから、もう少し丁寧に読んでみて下さい、と言っているわけです。ふのレビューは個々のパンデミックについてそれほど詳しく書かれているわけではないのですが、これからさらに引用されている文献を読めば、それなりのことが書いてあります。
　あと、教科書だと「１種の動物に感染し、抗原変異などによって宿主の免疫を逃れることができるシステムを持たない感染症は、弱毒化の方向に向かう」と書かれてあります。「動物の感染症(近代出版)」です。
　インフルエンザの場合、「１種の動物」は満たしています。鳥からヒトに移行すると「ヒトに特異的なウイルス」になりますから。抗原変異して宿主の免疫系を逃れるシステムは有していますが、ヒトの場合ワクチン等による防疫圧を受けますから、この条件に完全にというわけではないですが、ある程度合致していると見て良いでしょう。
　現実に、香港風邪のウイルスが未だに香港型として存続していますが、病原性は当時よりずいぶん弱くなっているのでは？

　これは別に突拍子もない見解ではなく、ウイルスも流行中に進化による選択圧を受けるのは当然のことで、その場合は病原性が低い方向に進化した株の方が有利、という、こんなに延々と議論するほどのことはないごく普通の見解です。

>「病原性が低い株」であっても　免疫システムが反応し　識別して　攻撃する抗体をつくり排除されると思います

　イコールではないでしょうね。病変を起こすとサイトカイン等の自然免疫系の攻撃を受けやすくなりますし、病原性が低い＝増力率が低いということで、抗原としての力価も異なってきますし。
　それともうひとつ忘れてならないのは、病原性がある、もしくは高いと「治療の対象になり、排除されてしまう」ということです。
　R0の式にしても、そういう社会的な要因まで含んだ上の話です。

>常在菌であっても上皮障壁を突破すると、自然免疫に関する細胞が防御行動を起こすのではないでしょうか

　そのとおりです。だから常在菌というのは、その上皮障壁の外側で生きているわけでしょ。突破してしまうのは免疫低下による日和見感染などの特殊条件下の話です。
　反して病原性がある、もしくは高い病原体は、その上皮障壁を突破するのが前提の生活環を持っているわけです。だからいちいち攻撃されて排除されるわけです。

>潜伏期間が最低でも２日以上（７日から１０日のケースもある）であれば、致死率50%以上であっても　パンデミックにまで拡大する可能性は十分あると思います

　では、潜伏期間が３－７日もあるエボラやマールブルグが、今まで局地的なアウトブレークに留めることに成功し、パンデミック状態にならなかったのでしょう？

>鳥に対する病原性には、「高病原性」というタームを使い　一方　人間に対しては、「高い病原性」や「強毒性」（というターム）を使うことが　国際獣疫事務局が提唱する決まり事のようですので　従わざるを得ませんが　なぜ　「高病原性」の使用を「鳥」に限定したのか　その根拠が判りません。

　言葉の意味がまるっきり違うからです。
　ヒトの「高い病原性」や「強毒性」という言葉は、単に病原性が高いことを意味しますが、トリの「高病原性」は明確な定義があり、それを判定するための試験法も国際的に定められています。
　質問者さんのこれまでの記述には、「高い病原性」と「高病原性」を混同した文が多数見受けられているので指摘している次第です。

>なので、（岡田先生の）「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」の部分は、「あまり適切でない表現」ではなく　普通に　正しい表現だと思います。

　正しくはないです。抗原変異が日常的かどうかが問題なのではなく、「では抗原以外の部位に変異が起きたウイルスも、免疫原性が変わるのか？」というツッコミを受けるからです。
　だから正しくは「抗原性が変異したウイルスは・・」とすべきです。

>抗原性が変異することが　特殊な事のように述べておられますが、特殊な事ではなく　毎年　当たり前のように起こることではないでしょうか。

　そんなことは一言も言ってません。頻度には触れてませんから。
　抗原変異が毎年当たり前に起きていることはそれこそ「一般的な認識」でしょう(それこそ素人さんにまで)けど、そうすると質問者さんの論理だと「毎年強毒性のウイルスが誕生している」ことになりますが。

>動物の間で流行する過程で病原性がマイルドになる　ことが常に起こるのであれば、その繰り返しにより、最終的には　限りなく　病原性がなくなることになり

　誰もそんなことは言ってません。強毒より弱毒化した方が生存に有利(R0値が大きくなりやすい)と言っているだけです。
　なので極端に病原性が弱くなると、一般に比例してウイルスの増殖性が低下しますから、βの値が小さくなりすぎてしまいます。
　ですから、「ちょうど良い」病原性というのがあるわけですよ。

　ただし、無病原性にまで到達してしまったウイルスも数多くあります。そういうウイルスはヒトに発見されにくいので、もしかしたら「結局は無病原性にまで辿り着くのが一般的」なのかもしれませんよ。
　そもそもインフルエンザだって元々の宿主であるカモでは無病原性です。それが自然宿主ではない鶏に移行した時に「狂い咲き」してしまうのが高病原性鳥インフルエンザです。
　ヒトのHTLVなどもヒトの世界に侵入して数万年くらいと言われていますが、もうほとんど「無病原性」の一歩手前まで来てます。

>基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　は、感染が拡大するかどうかの判断材料に過ぎず、

　やはり理解できませんか。同種ウイルスでR0が異なる株が同時に存在した時にどうなるか、ということが。
　ま、理解できなければいいです。期待もしてませんでしたし。
　これに抗原シフトを持ち出すセンスが判りません。それだと分節遺伝子を持たないウイルスは病原性が変化しないことになってしまいますが？

>それよりも小さくて軽い　「遺体に付着したウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）」であれば　簡単に飛散することは　容易に想像できます

　インフルエンザウイルスは、ハウスダストやチリダニに含まれるのですか？
　「飛沫」とハウスダストを一緒にしないで下さい。インフルエンザウイルスが含まれる「飛沫」の発生源は、つまるところ咳によって排出される粘膜の上皮細胞だったりするので、これらは重く速やかに落下します。これがカラカラに乾燥するとまた舞い上がることも可能でしょうが、その頃にはウイルスも死んでいます。
　まあ、「飛沫」と「飛沫核」の違いなどをもう一度勉強して下さい。
　繰り返しますが、遺体は咳をしません。
　死体から感染を受けるリスクはゼロではありませんが、それは飛沫感染ではないです。接触による経口感染のリスクが圧倒的に大きく、それは防除が比較的容易だということです。少なくとも「遺族が遺体と対面する」ようなシチュエーションでは。

>引用において　省略し過ぎたり　重要な部分を記載せずに　ホームページを紹介するのでは、思考が中断してしまいます。　そのため　私は、思考の中断を防ぐことを主眼において　立論に支障がない範囲で　できる限り　引用の部分を最小限に抑えて記載しました。

　引用しただけで考察を述べていない記述も多く、しかもその論旨に無関係な引用も多く、「思考」しているようには見えません。

　例えば、「流行と共に弱に向かう」ことを否定したければ、
１．流行中に弱毒変異することはない
２．弱毒化はR0値の低下を招かない
３．R0が大きな株と小さな株が同時に存在しても、R0が大きな株が優勢になることはない
４．R0の大きな株が優勢になっても、両株は共存可能である

　このどれかを立証しなければならないのでは？

　また、現在の致死率50%超の病原性を持ったウイルスでも、潜伏期間が２日あればパンデミックが起きるという見解については、それこそ根拠を示さなければならないでしょう。その「２日」の根拠と、これまでに何回もエボラやマールブルグ等の致死率50%クラスの感染症のアウトブレークが見られているのに、それが局地的なアウトブレークに留まってパンデミック状態にならなかった理由も考察して下さい。

　あ、見落としてましたが、

>国際獣疫事務局（OIE）は、高病原性の定義として、最低8羽の4～8週齢の鶏に感染させて、10日以内に75％以上の致死率を示した場合に「高病原性」を考慮するとしています

　中略した場所が一番大事だったと思うのですが・・・これだけだと「高病原型」の定義が欠落してますが。
　HA開裂部位がmulti basedであるというのが「高病原型」の定義でしょう？鶏の感染実験の結果は、単に鶏の疾病としての鳥インフルエンザが「高病原性」かどうかを決める基準の１つというだけです。
　今のH5N1の話は、このmulti basedのウイルスがヒトにも同じ作用を示したままヒト型になったら怖いね、という話なのですから。

　まあ、質問者さんは私やtunertuneさんより遙かにウイルス学について詳しいと自負されているようですから、そんなことは承知なのでしょうが。
　だとすれば、そもそもなぜこんな質問を立ち上げたのかが判りませんが。後の受け答えを見る限り、「自分は全て知っている」と思っていることをわざわざ質問したようにしか見えませんけどね。

　というわけで、私もこれでさようならです。

noname#160718 · Answer

Jagar39です。最後なのでちょっと丁寧に説明します。
　tunertuneさんへのレスも含めて再回答します。彼はもう相手してくれないでしょうから。

>なので、「インフルエンザの流行を規定する　基本再生産数　R0＝β×κ×D （R0が１より大きければ感染は拡大）」　でシミュレーションするまでもなくパンデミックを起こす可能性が極めて高いと考えられます。
>Jagar39 さんが主張する「病原性が高い株と低い株が同時に存在すれば、低い株の方が優勢になる」について 私には理解できません。　常在菌の発想からの言及なのでしょうか。

　主張ではなく、「一般的にはこうですよ」ということを教えてあげているだけなんですが。
　常在菌ですか。ピントはまだズレてますが、少し近くなってきました。
　でも相変わらずなのは、引用がまるで無関係です。ここでまた大きくピンボケしてしまってます。

　私は無節操な知識だけひたすら蓄えこんで、それをまったく消化できずに垂れ流すだけの人は軽蔑しているので、「親身に回答」なんて綺麗事を言われても困るのですが、ここだけはちょっと真剣に言います。
　「無駄な引用は控えなさい」もうずっと貴方はそうです。
　学問というのは、まが基礎があってそこから１つずつ積み上げていくものです。足元が怪しげなのにいきなり頭上に手を伸ばしても転倒するだけです。
　別に新型インフルエンザの対処法などを間違えても、質問者さんの人生にはたいした影響を与えないのですが(専門家の忠告に敢えて逆らえば別ですが)、人生何事も「足元から１歩ずつ」です。
　感染症に本当にまともな知識が欲しければ、むやみやたらと文献(それも製薬会社の宣伝文とか)を調べる前に、基本が書いてある本を何冊か読んでください。それも熟読して下さい。
　それから、あるステートメント(論文だったりこういうQ&Aサイトの記述だったり)に対して、真剣に論理立てて考察する習慣をつけてください。それができなければ、せめて人の話は素直に聞いてください。
　ここだけマジに忠告しました。

　話は戻りますが、常在菌って近いところまで来ていながら、「引用」なんてしたために遠く離れていってしまうのがもったいなかったので。
　常在菌が「常在」できるのは、宿主の免疫による排除を回避できているから、というところに考察が及ばなければ。
　ま、そこまで来てもやはりまだピントはずれているのですが。でも、「常在菌」にまでズレなくても良かったのにね。

　脇道になりますが、常在菌についても考え方の誤謬を指摘しておきます。

>普通に考えて、「病原性が高い株」が優性になるどころか、感染防御免疫を突破して　自然免疫との戦いに勝利か引き分けた「病原性が高い株」だけが生き残るのではないでしょうか。

　この考え方は、そもそも「１個体だけの話」なので病原性の強弱と感染拡大という疫学の話とは「ぜんぜん別」の話になります。
　が、敢えて指摘しますと、病原性が強い株は病気を起こし、免疫応答を招いてやがて排除されます。
　でも「常在菌」は「常在」するから常在菌なんですよ。排除されなかった、つまり免疫による攻撃を回避しているから常在できているのです。つまり「生き残った」のは常在菌の方です。

>よって、新型インフルエンザの潜伏期間が２日以上あることから　感染したことを自覚してない感染者が　新型インフルエンザウイルスを本人が知らない内に多方面にばらまき　　大都市の人が大勢集まるところに持ち込まれると　感染拡大阻止は、極めて難しいことが判ります。

　もう毎回書いてますが、ここは否定していません。もういい加減私の文章をきちんと読んで「考えて」ください。
　ただし、これもまた言葉の定義ですが、その都市でアウトブレークが始まっただけでは「パンデミックが起きた」ことにはなりません。そして現在のH5N1感染例のような致死率50%以上のウイルスがアウトブレークした場合、それがパンデミックにまで拡大するかと問えば、それは難しいでしょう、ということです。

　R0を計算するまでもなく、と書いてますが、いろいろ条件を変えて計算してみてください。病原性が高くなればＤが短くなりますし、発病したらもうフラフラと出歩けなくなるわけですから、κも低くなることは理解できると思うのですが。現在の社会情勢だと、発病したら即隔離でしょ？とすると、κは発病前でしか稼げないわけです。
　病原性が低くなると、致死率が下がるだけ統計的なＤは延長するし、「症状が軽くて医者に行かなかった」例も増えてくるのでκも増えるでしょう。
　つまり、病原性が低くなるとR0は上がる、ということは理解できませんか？これだけ書いて理解していただけなければ、もう私には説明する言葉がありませんが・・・

　そこまで理解していただけたとして、ある集団内においてR0が小さな株と大きな株が同時に存在した場合、どちらが優勢になりますか？
　例えば1000人の集団でR0=1.5の株とR0=3.0の株が存在したとして、よーいどんで同時に感染拡大を始めたとすると、R01.5の株がようやく12-13人に感染が拡大したところで、それ以外の人は全てR0=3.0の株に感染してしまっている計算になります。
　流行中にも絶えずウイルスは変異しますし、その変異はランダムですから病原性が強い株によって始まった流行も、その最中に必ず病原性が低い株が変異によって出現するでしょう。出現したら、そちらが流行の主体になる、ということです。
　そもそも今現在流行を繰り返しているH3N2亜型のインフルエンザは、人類が最も最近に経験したパンデミックを起こした香港風邪ウイルスのなれの果てなんですが。

　まあそれを文献で示せ、というなら、とりあえず質問者さんご自身が引用文献として挙げられたKilbourne EDの文献はちゃんと通して読んでみて下さい。それからその文献で引かれている文献を数本読めば良いのでは。理解できれば、ですが。
　もちろん(Kilbourne ED,2006)などと引用したからには、精読はしていないと思いますが、その文献を持ってはいますよね？まさか又引きではないですよね。

>tunertune さんは、薬の研究開発において、治験や臨床試験の経験がお有りなのでしょうか。

　こういう失礼なことを書くから人に相手してもらえなくなるんですよ。
　少なくとも質問者さんは「私は素人だから質問しています」という立場であり、それに専門知識を有する人が回答しているわけです。それに対してこの言い方は「人として如何なものか」と思いますよ。
　少なくとも貴方は、薬の研究開発において、治験や臨床試験の経験がない以上、tunertuneさんの回答が「間違っている」と判定する資格はありません。tunertuneさんと他の人が言っていることが一致していなければ、どちらが正しいか判断できる知識も質問者さんにはありません。
　ならば、「なぜこういう食い違いが起きるのか？」ということを質問していくのが筋ではないですか？それにもtunertuneさんは一部きちんと答えていますが、それも判らないのですか。

　何回も書きますが、これは製薬会社のプレスリリースです。
　つまり「医学　薬学　病理学　疫学の専門家集団」が認めたステートメントではありません。
　データについては嘘はついていないでしょうが、このプレスで公開されているデータからは「パンデミック対策として極めて有望」とまでは読めない、ということです。もしこの宣伝文句が掛け値なしなら、今頃この会社の株価は天井知らずに上がっているでしょう。

　また、tunertuneさんが
>議論をふっかけるのであれば、論文を提示しなければ意味がありません
　と書いたのはもちろん、「専門家の間では信じられていないこと」を主張する場合は、です。専門家の間で一般的に認識されていることを説明するのに論文を提示しなければならないのでしたら、そんな面倒なこと誰もしませんよ。誰一人このカテゴリーには専門家は回答しないでしょう。論文を提示しなければならないのは「突拍子もないことを言い出した方」です。

　R0について言えば、麻疹が12くらいと推定されています。
　普通のインフルエンザはだいたいR0=3.0くらいと言われており、新型インフルエンザはだいたいR0=1.25-1.6くらいと仮定されてシュミレーションされています。

　ま、なんせもはや質問者さんが理解することは私も期待していません。これを読んだ他の人が理解できればそれで良いです。全ての回答を読まなくても、この１つを読むだけで理解できるでしょうし(書いてることは何も変わってないし)。
　別にこの話に限らず、物事を理解したければ、人として常識的な態度と考え方をされた方が良いですよ。

noname#160718 · Answer

Jagar39です。まあ、もう相手にしないのが正しい対処法なのでしょうが・・・

>一般的な考え方だと思うのですが、何処の世界にも成りすましは存在します。　Jagar39 さんに限らず　「釈迦」かどうかは、回答の内容で判断するのが妥当ではないでしょうか。

　まあ私も自分が「釈迦」とまでは言いませんが、回答の内容で判断、は正しいですよ。でもそれは判断できる知識を持っている場合でしょう。
　今の質問者さんは、将棋のルールをほとんど無視して二歩等の反則をしまくって「これで詰みだと言うことは理解していただけると思います」と悦に入っている状態です。それで相手を「ヘボ」だと判断しているわけですよね。

>インフルエンザウイルスの「型」については、ウイルスの「遺伝子の型」という意味合いでしたので、「亜」を付けなかったのですが。

　「型」を遺伝子型という意味で使っていたのだとすれば、これまでの質問者さんが「型」という言葉を使っていたステートメントは、"決定的に"間違っています。亜型なら「ズレてる」程度だったのに。
　もう一度書きますが、こういう場合の「型」は定義がある言葉です。遺伝子型なら遺伝子型と書かなければ会話が成立しません。

>「高病原性」というタームについて Jagar39 さんの言葉で説明して下さるようにお願いしているのですが。

　それって人にモノを聞く態度ですか？
　それなら「高病原性とは何ですか」という質問を立ててください。もう貴方が立てても私は回答しませんが。
　そもそも質問者さんが投げてきた議論は、型とか高病原性等という言葉の定義を正しく理解していないとできないレベルの話です。その条件も満たさずに議論を始めておきながら、それも間違いを指摘されてもなお屁理屈を引っ張っておきながら、人に説明しろ、はないでしょう。
　そのくらいは自分で勉強してから出直してきて下さい。

>「ルール」とは、法律でもそうですが、最低限守るべきものであって

　安全性に関わるルールは「マージン」を含んでいます。
　消費期限を１日過ぎた食品は、もう食べることはできないですか？これを「売ってはいけない」というルールと、「食べることができるか」という議論は次元が異なります。
　「売ってはいけない」というルールを持ち出して、「だから絶対食べたらダメだ」という結論にはならないでしょう？
　作成したルールを厳守するのは当然ですが、遺族が遺体と対面するのに作業者と同じルールは適用する必要はない、ということです。

>「そういうこともまずありません。」と仰るのであれば　その理由を述べていただけますでしょうか。

　何回書いたら理解していただけるのでしょう。
　質問者さんが引用しているのは、「飛沫感染」の後半部分、すなわち「発生した飛沫が新しい個体に感染する事象」を述べているわけです。
　死体に限らず「○×の感染源としてのリスク」を考える時は、そこではなく前半部分、すなわち「飛沫がどうやって発生するか」が重要です。飛沫が発生する条件は咳やそれなりの物理条件が必要です。
　遺体は咳をしませんから自発的に飛沫を発生させることはありません。物理的条件は飛沫を発生させることをしなければいいだけです。少なくとも遺体を安置している状態で飛沫が発生することは考えられない、ということです。

　また、tunertuneさんももう回答してくれないでしょうから、そちらにも返答しますが、

>遺体にウイルスの飛沫核（5マイクロメートル以下の軽い微粒子）が付着しているかどうか確かめたのでしょうか。

　ということで重ねて書きますが、付着しているかしていないかが問題ではなく、付着した飛沫核が空中に舞い上がるか否かが問題なのです。

>「一般的に認識」されていると言うことは、論文が存在するはずですので、できれば　「査読付きの論文」を提示していただけますでしょうか。

　「一般的に認識」されている程度のことなので、そんな論文を探すのは骨ですね。ブルーバック程度の本を何冊か読めば書いてますが。

　それと、「査読付きの論文」を提示しろ、ということは、私が提示したら質問者さんはそれを読んで検討する義務というか義理が生じると思うのですが、良いんですか？どうやって入手するか知ってます？

　断っておきますが、このことは私が貴方に「証明しなければならない」ようなことではありません。既に一般認識ですから。貴方が知らないだけ、というレベルの話です。
　それももちろん、素人さんが知らないのも無理はないのです、本当は。素人さんが自分の知識を越えたところで専門知識を有する人と「議論」しようとするから、こういう無理が生じるわけです。
　こういうことを知りたければ、論文読むよりとりあえずウイルスの一般教養書を数冊読んで下さい。要はさっきも書きましたが「自分で勉強してから出直してこい」ということです。
　質問するのなら、相手に失礼でない質問の仕方で、また別に質問を立てればいいでしょう。もう私は貴方には回答しませんが。

>「突然変異したウイルスのほとんどは生き残ることができずに死んでしまいますが、中には、増殖できるものも現れてきます。このインフルエンザに人の免疫機能は対応することが困難になります。」
>これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。
>何処が間違っているのでしょうか。　具体的に指摘していただけますでしょうか。

　どこがも何も、１カ所しかあり得ないでしょう？
　引用文が大間違いだとすれば別に笑いません。そんな間違いがパブリックになっていることを嘆くだけですし、素人さんがそれにダマされても仕方がないので、それを笑うほど私は人が悪くはないです。
　すなわち、貴方が自分の意見として書いた「これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます。」が大間違いなわけです。

　ウイルスの変異は日常的に起きています。変異自体はランダムですから、どの塩基がどう変異するかは基本的にランダムです。その変異は致命的な変異も多々ありますし、形質に何ら影響を及ぼさない変異ももちろん多々あります。
　「致命的ではない形質に変化を与える変異」のみが、我々観察者の目に「変異」として見えるわけです。ウイルスによっては細胞で10代ほど継代するともう数塩基変わってくるものもあります。

　で、引用した岡田先生の文章にも間違いというか「あまり適切でない表現」があるのは、「変異したウイルス＝人の免疫機能は対応することが困難に」という部分です。そういうことが起きるのは、抗原性に変異があった場合のみですから。
　でも、一般向きの本にその程度の誤謬があっても、別にその本の意図する論旨と矛盾がなければ、いちいち指摘はしません。まあこんなところでこんな大勘違いをする人もいるので、もうちょっと正確な記述にして欲しいところですが。
　私のこの回答文だって、専門家が見れば「ここは厳密には違う」という場所は、私自身が認識しているだけでも数カ所ありますし、きっとさらにもう数カ所あるでしょう。でもそれは論旨に矛盾がなければ、素人さん向きの文章としてはＯＫなわけです。全て正確に書いたら専門家以外理解できない文章になりますから。

　ここまでは良いとして、この次の「これが強毒性インフルエンザウイルスと考えられます」というところが、決定的な間違いなのです。これは貴方のステートメントで、貴方が基本的なところ(強毒性の定義も)をロクに理解しないまま書いている文章と言うことが判っているので笑わせていただいた次第です。他の「常識的な」人が書いたのでしたら、丁寧に指摘・訂正させていただくと思いますが。

　この「変異」は「抗原性のドリフト」のことであることに気づかなかったようですね。つまりこの岡田先生の文章自体は、「去年インフルエンザに罹っても、今年また罹るかも」という、ごく日常的な現象を言っているに過ぎません。

死亡予測 8.000万人 高病原性インフル（H5N1型）のパンデミック（感染爆発）対策とは。

こんばんは、疑問はつきませんね。

この回答への補足

何度言っても無意味な引用はやめないし、論理展開の仕方がおかしいと言ってもまったく変わらないし、ダメですね。

この回答への補足

この回答への補足

あれだけ言ったのにまだ支離滅裂の引用をしている。

この回答への補足

自分の殻から一歩も出てこないんですね。

この回答への補足

最後と言いながらまた出てきますが・・・どこでも同じようなことしてるんですね。

この回答への補足

すみません、誤解があっては困るので１つだけ訂正してさよならします。

この回答への補足

これを本当に最後にします。

この回答への補足

Jagar39です。

この回答への補足

Jagar39です。

この回答への補足

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　何度言っても無意味な引用はやめないし、論理展開の仕方がおかしいと言ってもまったく変わらないし、ダメですね。

　あれだけ言ったのにまだ支離滅裂の引用をしている。

　自分の殻から一歩も出てこないんですね。

　最後と言いながらまた出てきますが・・・どこでも同じようなことしてるんですね。

　これを本当に最後にします。

　Jagar39です。

　Jagar39です。