Ｘ線に被ばくした場合、どのくらいで癌になりますか?

Ｘ線に被ばくした場合、どのくらいで癌になりますか?

No.3 ベストアンサー 回答者： Jehanne-elfe 回答日時： 2021/11/09 08:56

もともと放射線被ばくと発がんリスクの調査は、原子爆弾被爆患者

の疫学調査を基に行われており、医療被曝の発がんリスクとを同等
に考える事には無理が有ります。

原子爆弾の放射線被ばくリスクに於いての予測線量は一定示されて
いますが医療で用いる検査機器の平均線量は１００mSv(mGy)以下
なので、ほとんど心配の無い被曝線量と言えます。

しかし乍ら、低線量であっても頻回に検査（被曝）する事によって
の発がんリスクは否定出来ないのは事実だと思います。

ただ、検査による被曝リスクと、検査をしない事でがんを早期発見
出来得ないリスクとを天秤に掛けた場合（医療では常にリスク＆ベ
ネフィットに依る概念の基で診療を行います。）どちらが患者にと
って利益があるか否かを考慮する必要があります。

No.5 回答者： hide12002 回答日時： 2021/11/10 11:54

■現在の三大療法は手術・抗癌剤・放射線です

　●手術　　悪い部分を切り取る
　●抗癌剤　細胞毒である劇薬で殺す
　●放射線　破壊する
現医療で根治を目指すには手術による切除しかないとされています。
手術適用不可と判断された場合においては 化学療法(抗癌剤)か放射線(重粒子線など)がありますが、これらで根治を目指す事は難しく、しばらくの延命を目指す姑息的治療とされています。
　なお、手術ができたとしても再発の危険は付きまといます。
癌は 腫瘍を形成した早い段階で、その一部の癌細胞は円形化により剥離し遊離しています。それが切り取っても再発もし転移もする理由です。

■むすび
・がんは 癌遺伝子をもった1個の癌細胞が 白血球の監視の目を逃れて分裂しているもの。
・腫瘍を形成した早い段階で 一部の癌細胞は剥離し 血管やリンパ管を流れ体内に散らばっている。
・移動した癌細胞はとどまる部位で着床し、免疫の目を逃れて増殖して転移癌もつくる。
・癌遺伝子をつくったもの(おそらくウイルス) も増殖している。
・切り取っても 散らばり残された癌細胞は存在する。
・癌ができるも、治癒するか否かも、白血球の監視力=免疫にかかっています。
したがって
腫瘍は切り取るに越したことはないが、胃や脾臓など免疫に関係する臓器の全摘出はさけるべき。
手術後の抗癌剤は、白血球を弱め 再発予防にならず むしろ逆効果。
白血球の活性が起きれば 癌細胞を破壊し 再発も防げ 進行せず 消えることもある。
　　以上のことから
●免疫の強化(白血球の活性)が決め手となるため、
　いずれの時点でも、食を改めて血液状態を良くし、積極的に免疫療法を行う必要がある。
●免疫療法には様々なものがあります。
　体内の癌細胞を異物として白血球が認知することで破壊排除に向かわせる療法です。
　いかにして癌の成分を白血球に認知させるかにかかっています。
古くからは丸山ワクチンとハスミワクチンがあります。
近年では免疫細胞療法と総称さるNK細胞療法や樹状細胞療法などが開発され進展していますが免疫細胞療法は高額です。また培養された白血球はいつまでもは生きていません。ハスミワクチンをベースに置くべきであろうと感じます。
▲抗癌剤の多くは細胞毒であり、副作用が少ないものでも白血球の活性の妨げとなります。
従って、免疫療法の効果を望むのなら抗癌剤を併用してはなりません。

以上です。
オプジーボなど、分子標的薬も限界がある理由が解るかと思います。

No.4 回答者： hide12002 回答日時： 2021/11/10 11:48

放射線も発癌性物質ではありますが、被曝がどれほどの確率で癌を発生させるかは解ってはいません。

癌について私の考えは以下の通りです。２つに分けて投稿します。参考になるでしょうか。

■癌の発生ですが、

癌は、正常細胞に★癌遺伝子ができ、免疫の目を逃れて分裂増殖しているものです。癌遺伝子ができなけば癌は生じません。
{免疫}とは、血液に生息する白血球が、体内をパトロールし、ウイルスや細菌また癌細胞などを見つけて 破壊・排除する働きです。

・癌遺伝子の発生と 増殖を許す理由としては 次の３つの説が主流です。

①癌原遺伝子(原型げんけい癌遺伝子)の突然変異
　人の遺伝子には、塩基配列が癌遺伝子とほぼ変わらない癌原遺伝子があり 成長に必要な遺伝子として働いています。
　この癌原遺伝子が、放射線や化学物質などの発癌性物質により傷がつき、またはある種のウイルスが運び出し、その塩基の修復にミスを起こして癌遺伝子となり癌細胞が生じる・・というものです。

②癌抑制遺伝子の欠落
　人の遺伝子には、細胞の分裂を抑制する遺伝子としてrb遺伝子やp53遺伝子など20種余りの癌抑制遺伝子が発見されている。
　このブレーキ役の癌抑制遺伝子にウイルス遺伝子が作る蛋白質が結合して欠落し、細胞の分裂を阻止できなくなり癌が生じる・・というものです。遺伝によるrb遺伝子変異の癌として網膜芽細胞腫が知られます。

③腫瘍ウイルスの作用
　腫瘍ウイルス(癌ウイルス)の遺伝子が細胞の遺伝子に入り込み、癌遺伝子となり癌細胞が生じる・・というものです。
　腫瘍ウイルスとして肝臓癌に肝炎ウイルス、子宮頸部癌にパピローマウイルス、成人T細胞白血病ウイルス、上咽頭癌や一部の悪性リンパ腫にEBウイルスが知られています。

■ウイルス発癌
　興味深いのは①〜③まで腫瘍を生じさせるには何らかの形でウイルスが関係していることです。
ウイルスの遺伝子がなぜ正常な細胞の遺伝子に入り込み変貌させるかについては、ウイルスの遺伝子と細胞の遺伝子の分子にフリーラジカル=遊離碁が生じることからだという説があります。通常の分子は偶数の電子をもち安定していますが、電子のスピンが起きて不安定な奇数の電子となるのがフリーラジカル=遊離碁とのことであり、ウイルスの遺伝子と細胞の遺伝子に遊離碁が生じた時、互いに安定を求めて結び付くというものです。
フリーラジカルを起こすものが放射線や化学物質などであり、発癌性物質になりうるとのことです。従って癌の主因は腫瘍ウイルスであり、発癌性物質は誘因ということになります。

■腫瘍ウイルスと癌遺伝子発見の経緯
1911年(明治44年)・米国ロックフェラー研究所のラウスが、ニワトリの肉腫をすりつぶして濾過した液を 他のニワトリに接種し 肉腫が発生することを発見。「見えざる病毒が肉腫を起こす」と発表。
1919年(大正8年)・英国のジャイが「人の癌も不可視の病毒による」と発表。抽出を試みたが不可。
1931年(昭和6年)・蓮見喜一郎がラウスとジャイ説に触発され 癌ワクチンの研究を開始。
1931年(昭和6年)・電子顕微鏡がベルリン工科大学により開発される。
1947年(昭和22年)・蓮見喜一郎が、国産2号機の電子顕微鏡で子宮頚がんより分離した人癌ウイルスを撮影し発表。翌年、日本癌学会に論文を添え提出するも黙殺される。
1967年(昭和42年)・米国のカーステンが、マウスの肉腫ウイルス(MSV)から癌遺伝子を発見しラス遺伝子（K．ras）と名付けた。
1976年(昭和51年)・米国のビショップが、ラウスにより発見されていたニワトリの肉腫ウイルス(RSV)から癌遺伝子を発見しサーク遺伝子（src）と名付けた。
1982年(昭和57年)・米国のワインバーグが、人の膀胱癌からマウスの肉腫ウイルスと同じラス遺伝子を発見。

■現在 明らかになっている腫瘍ウイルスとその癌種は以下の通りです
EBウイルス (バーキットリンパ腫・上咽頭癌・一部の胃癌)
B型肝炎ウイルス (肝細胞癌)
C型肝炎ウイルス (肝細胞癌)
ヒトパピローマウイルス16型 (子宮頸癌)
ヒトパピローマウイルス18型 (子宮頸癌)
ヒトTリンパ好性ウイルス1型 HTLV-1 (成人T細胞白血病)
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No.2 回答者： Epsilon03 回答日時： 2021/11/09 08:53

貴方の場合は自称40svの被曝をして生きて居り投稿も普通に出来て居ますから、100sv

ぐらい被曝しないと癌にはならないかもね。

No.1 回答者： ひなげしのはな 回答日時： 2021/11/09 05:04

可能性は、

1〜99まであります。