翻訳ソフトだと意味不明の訳で、何が書かれているのかさっぱりわかりません。
英語が堪能な方、どうかお助けください。
Enhanced Nrf2 activity worsens insulin resistance, impairs lipid accumulation in adipose tissue, and increases hepatic steatosis in leptin-deficient mice.
Abstract
The study herein determined the role of nuclear factor erythoid 2-related factor 2 (Nrf2) in the pathogenesis of hepatic steatosis, insulin resistance, obesity, and type 2 diabetes. Lep(ob/ob)-Keap1-knockdown (KD) mice, which have increased Nrf2 activity, were generated. Markers of obesity and type 2 diabetes were measured in C57Bl/6J, Keap1-KD, Lep(ob/ob), and Lep(ob/ob)-Keap1-KD mice. Lep(ob/ob)-Keap1-KD mice exhibited less lipid accumulation, smaller adipocytes, decreased food intake, and reduced lipogenic gene expression. Enhanced Nrf2 activity impaired insulin signaling, prolonged hyperglycemia in response to glucose challenge, and induced insulin resistance in Lep(ob/ob) background. Nrf2 augmented hepatic steatosis and increased lipid deposition in liver. Next, C57Bl/6J and Keap1-KD mice were fed a high-fat diet (HFD) to determine whether Keap1 and Nrf2 impact HFD-induced obesity. HFD-induced obesity and lipid accumulation in white adipose tissue was decreased in Keap1-KD mice. Nrf2 activation via Keap1-KD or sulforaphane suppressed hormone-induced differentiation and decreased peroxisome proliferator-activated receptor-γ, CCAAT/enhancer-binding protein α, and fatty acid-binding protein 4 expression in mouse embryonic fibroblasts. Constitutive Nrf2 activation inhibited lipid accumulation in white adipose tissue, suppressed adipogenesis, induced insulin resistance and glucose intolerance, and increased hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice.
A 回答 (4件)
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No.1
- 回答日時:
強化されたNrf2の活性が悪化するのインスリン抵抗性は、脂肪組織における脂質の蓄積を阻害し、レプチン欠損マウスにおける脂肪肝を増加させる。
抽象的な
研究では、本明細書核因子erythoid 2に関連する因子肝臓脂肪症、インスリン抵抗性、肥満症、および2型糖尿病の病因における2 ( Nrf2の)の役割を決定した。 LEP (OB / OB) - KEAP1ノックダウンNrf2の活性を増加させた( KD )マウスは、生成された。肥満や2型糖尿病のマーカーはC57BL/6J 、 KEAP1 -KD 、 LEP (OB / OB) 、及びLEP (OB / OB) - KEAP1 -KDマウスで測定した。 LEP (OB / OB ) KEAP1 -KDマウスは、より少ない脂質蓄積、小さい脂肪細胞を示し、食物摂取を減少し、脂質合成遺伝子発現を減少させた。強化されたNrf2の活性が損なわれたインスリンシグナル伝達、グルコースチャレンジに対する応答で長時間高血糖、及びLEPで誘発インスリン抵抗性(OB / OB)背景。肝臓におけるNrf2の拡張脂肪肝と増加脂質沈着。次に、 C57BL/6JとKEAP1 -KDマウスは、高脂肪食( HFD )はKEAP1とNrf2の影響かどうかHFD誘発性肥満を判断するために送り込まれた。白色脂肪組織においてHFD誘発される肥満および脂質の蓄積がKEAP1 -KDマウスにおいて減少した。 KEAP1 -KDまたはスルフォラファン経由Nrf2の活性化は、ホルモン誘発性の分化を抑制し、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-γ 、 CCAAT /エンハンサー結合タンパク質αを減少し、マウス胚性線維芽細胞における脂肪酸結合タンパク質4の発現。恒常Nrf2の活性化は、白色脂肪組織における脂質の蓄積を抑制し脂肪生成、誘発インスリン抵抗性や耐糖能異常、及びLEPの増加脂肪肝(OB / OB )マウスを抑制した。
この回答への補足
すみません。せっかく回答していただいて申し訳ないのですが、質問に書いたとおり、翻訳ソフトでの訳では意味が分からなかったので、今回投稿いたしました。
補足日時:2013/10/15 23:05No.2
- 回答日時:
以下のとおりお答えします。
原文と訳文を併記いたします。Enhanced Nrf2 activity worsens insulin resistance, impairs lipid accumulation in adipose tissue, and increases hepatic steatosis in leptin-deficient mice.
増強されたNrf2の活動はインスリン抵抗性を悪化させて、脂肪組織中の蓄積脂質を損傷し、レプチン欠乏のハツカネズミの肝臓の脂肪症を増加させる。
Abstract
The study herein determined the role of nuclear factor erythoid 2-related factor 2 (Nrf2) in the pathogenesis of hepatic steatosis, insulin resistance, obesity, and type 2 diabetes. Lep(ob/ob)-Keap1-knockdown (KD) mice, which have increased Nrf2 activity, were generated. Markers of obesity and type 2 diabetes were measured in C57Bl/6J, Keap1-KD, Lep(ob/ob), and Lep(ob/ob)-Keap1-KD mice.
概要
本研究は、肝臓の脂肪症、インスリン抵抗性、肥満およびタイプ2糖尿病の病因の中で要素2(Nrf2)と関わる中核要素たるerythoid(赤血球質素?)2の役割をここに決定した。Lep(ob/ob) - Keap1 - knockdown (KD)のハツカネズミが生成されたが、それはNrf2活動を増加させていた。肥満およびタイプ2糖尿病のマーカーは、C57Bl/6J、Keap1-KD、Lep(ob/ob)およびLep(ob/ob) -Keap1-KDハツカネズミの中に測定された。
Lep(ob/ob)-Keap1-KD mice exhibited less lipid accumulation, smaller adipocytes, decreased food intake, and reduced lipogenic gene expression. Enhanced Nrf2 activity impaired insulin signaling, prolonged hyperglycemia in response to glucose challenge, and induced insulin resistance in Lep(ob/ob) background.
Lep(ob/ob) - Keap1-KDハツカネズミは、脂質蓄積が減り、脂肪細胞が小さくなり、食物摂取が減少し、縮小された脂質生成の遺伝子発現を示した。増強されたNrf2活動はインシュリン現示機能を損害し、グルコースの挑発に応じて高血糖を引き延ばし、Lep(ob/ob)地におけるインスリン抵抗性を誘導した。
Nrf2 augmented hepatic steatosis and increased lipid deposition in liver. Next, C57Bl/6J and Keap1-KD mice were fed a high-fat diet (HFD) to determine whether Keap1 and Nrf2 impact HFD-induced obesity.
Nrf2は、肝臓の脂肪症を増大させ、肝臓中に脂質の沈着を増加させた。次に、Keap1とNrf2とが、HFDの引き起こした肥満に衝撃を与えるか否かを判断するために、C57Bl/6JおよびKeap1-KDハツカネズミに高脂肪食(HFD)を与えてみた。
HFD-induced obesity and lipid accumulation in white adipose tissue was decreased in Keap1-KD mice. Nrf2 activation via Keap1-KD or sulforaphane suppressed hormone-induced differentiation and decreased peroxisome proliferator-activated receptor-γ, CCAAT/enhancer-binding protein α, and fatty acid-binding protein 4 expression in mouse embryonic fibroblasts.
HFDの引き起こした肥満と脂質の蓄積は白色脂肪組織で、Keap1-KDハツカネズミの中では減少した。Keap1-KDあるいはsulforaphane(硫化物質?)を媒介とするNrf2活性化は、ホルモン誘発の差異化を抑制した。そして、マウス胎児線維芽細胞中で、減少したペルオキシソーム増殖剤の活性化した受容器-γ、CCAAT/エンハンサー結合タンパク質α、および脂肪酸結合タンパク4表現を、それぞれ減少させた。
Constitutive Nrf2 activation inhibited lipid accumulation in white adipose tissue, suppressed adipogenesis, induced insulin resistance and glucose intolerance, and increased hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice.
本質的なNrf2活性化は、白色脂肪組織中の脂質蓄積を制し、adipogenesis(原発性脂肪症の発生?)を抑え、インスリン抵抗性および耐糖能異常を引き起こし、Lep(ob/ob)ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。
以上、ご回答まで。英語も大して堪能でなく、専門用語(特にその略語)にも疎いので、内容がほとんど分かりませんでしたが、メタボ気味で「脂肪症」も心配する私にとっては、興味あるものでした。
ありがとうございます!助かりました。
sekken19720704さんが回答してくださった
最後の一文、「脂肪肝マウスを抑制する」と「ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。」
はまったく反対の意味合いに読み取れます。英語がさっぱりな私には、
どう判断したらよいのか…(T_T)
No.3
- 回答日時:
「お礼」への書き込みをありがとうございました。
>sekken19720704さんが回答してくださった
>最後の一文、「脂肪肝マウスを抑制する」と「ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。」はまったく反対の意味合いに読み取れます。英語がさっぱりな私には、どう判断したらよいのか…(T_T)
問題か所の原文
Constitutive Nrf2 activation inhibited lipid accumulation in white adipose tissue, suppressed adipogenesis, induced insulin resistance and glucose intolerance, and increased hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice.
sekken19720704さんの訳文
恒常Nrf2の活性化は、白色脂肪組織における脂質の蓄積を抑制し脂肪生成、誘発インスリン抵抗性や耐糖能異常、及びLEPの増加脂肪肝(OB / OB )マウスを抑制した。
私の訳文
本質的なNrf2活性化は、白色脂肪組織中の脂質蓄積を制し、adipogenesis(原発性脂肪症の発生?)を抑え、インスリン抵抗性および耐糖能異常を引き起こし、Lep(ob/ob)ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。
sekken19720704さんは、suppressed「抑制した」最後までかかると解して、adipogenesis, insulin resistance and glucose intolerance, hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice. のすべてをその目的語として訳されました。
一方私は、suppressedの目的語はadipogenesisのみで、induced「引き起こした」の目的語がinsulin resistance and glucose intoleranceで、increased「増加させた」の目的語がhepatic steatosis in Lep(ob/ob) miceである、と解釈しました。
それでは、sekken19720704さんはこのinduced「引き起こした」とincreased「増加させた」をそれぞれ過去分詞形容詞と解し、「誘発(されたインスリン抵抗性や耐糖能異常)」および「(LEPの)増加(した脂肪肝)」と訳されています。
実は、私も最初はそう考えたのでした。でも、そう訳すと全体の内容と齟齬をきたすことに気づき、再度、いや再々度、再々々度考え直した結果、上のような訳になった次第です。この最後の段落だけで、全体を訳すのにかかった時間の半分以上を費やしてしまったのでした。
とりあえず、以上ご返信まで。
No.4
- 回答日時:
(送信後に読み返して、誤植に気づきましたので、訂正して再送いたします。
)「お礼」への書き込みをありがとうございました。
>sekken19720704さんが回答してくださった
>最後の一文、「脂肪肝マウスを抑制する」と「ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。」はまったく反対の意味合いに読み取れます。英語がさっぱりな私には、どう判断したらよいのか…(T_T)
問題の箇所の原文
Constitutive Nrf2 activation inhibited lipid accumulation in white adipose tissue, suppressed adipogenesis, induced insulin resistance and glucose intolerance, and increased hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice.
sekken19720704さんの訳文
恒常Nrf2の活性化は、白色脂肪組織における脂質の蓄積を抑制し脂肪生成、誘発インスリン抵抗性や耐糖能異常、及びLEPの増加脂肪肝(OB / OB )マウスを抑制した。
私の訳文
本質的なNrf2活性化は、白色脂肪組織中の脂質蓄積を制し、adipogenesis(原発性脂肪症の発生?)を抑え、インスリン抵抗性および耐糖能異常を引き起こし、Lep(ob/ob)ハツカネズミの肝臓における脂肪症を増加させた。
sekken19720704さんは、suppressed「抑制した」が最後までかかると解釈して、adipogenesis, insulin resistance and glucose intolerance, hepatic steatosis in Lep(ob/ob) mice. のすべてをその目的語として訳されました。
一方私は、suppressedの目的語はadipogenesisのみで、induced「引き起こした」の目的語がinsulin resistance and glucose intoleranceであり、increased「増加させた」の目的語がhepatic steatosis in Lep(ob/ob) miceである、と解釈しました。
それでは、sekken19720704さんはこのinduced「引き起こした」とincreased「増加させた」をどう訳しているでしょうか。それぞれ過去分詞形容詞と解釈して、「誘発(されたインスリン抵抗性や耐糖能異常)」および「(LEPの)増加(した脂肪肝)」と訳されていますね。
実は、私も最初はそう考えたのでした。でも、そう訳すと「全体の内容と齟齬をきたす」ことに気づき、再度、いや再々度、再々々度考え直してみた結果、上のような訳になった次第です。この最後の段落だけで、全体を訳すのにかかった時間の半分以上を費やしてしまったのでした。しかし、おかげで、「文法構造に添った訳文」として確信を持つことができました。
以上、語句の訂正・追加の上再送申しあげます。
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